时间:2024-07-28
崔玉顺
(延边大学附属医院 吉林延吉 133000)
2010年1~6月,我院收治急性乙醇中毒36例,现将急救护理体会报道如下。
本组男25例,女11例,年龄21~55岁,平均(28±5.6)岁。就诊时间约为一次大量饮酒后2~6h。临床表现:36例患者均出现不同程度的恶心、呕吐症状,12例合并上消化道出血,4例合并低血糖,2例合并外伤后硬膜外血肿。临床分期为昏迷期15例,血乙醇浓度超过54mmol/L,表现为昏睡、瞳孔散大,心率快,呼吸时伴有鼾音,7例出现血压下降,呼吸减慢;共济失调期21例,血乙醇浓度达到33~54mmol/L,表现为行为笨拙,步态不稳,言语含糊不清,困倦,嗜睡,部分患者不能正确回答问题。36例患者经抢救全部康复出院。
由于乙醇吸收速度快(空腹饮酒时,2h吸收量已达95%),一般情况下洗胃意义不大,且因病人乙醇中毒后易呕吐,插管刺激可加重呕吐症状,引起食管窒息或误吸,故洗胃应慎重。如在2h内的重度中毒患者,可考虑应用1%碳酸氢钠或生理盐水洗胃[1],操作前建立静脉通路,备好肾上腺素、尼可刹米等抢救药物和气管导管、呼吸机、吸痰器等抢救器械,操作要谨慎,最好在心电监护下进行,出现异常能够迅速发现并组织抢救。神志清醒者可用催吐法洗胃,但禁用阿朴吗啡,以免加重乙醇的抑制作用。呕吐剧烈者可免予洗胃。对于危重病例,应尽早行血液或腹膜透析,促进毒物排除。
尽快建立静脉通路,遵医嘱准确及时地进行药物治疗。如输入纳络醇对抗乙醇中毒所致的意识障碍、呼吸抑制及休克;应用维生素C、维生素B1、B6和烟酸等促进乙醇代谢;大量补液、使用利尿剂促进已吸收的毒物排泄;给予甲氰咪呱等保护胃粘膜;应用20%甘露醇及地塞米松防治脑水肿;休克患者使用低分子右旋糖酣、代血浆或血管活性药物纠正休克;呼吸抑制者使用呼吸兴奋剂等。各种药物在使用过程中,应密切监测药物的疗效及有无副反应发生。
密切观察患者意识、瞳孔、呼吸、血压变化,有无呕血、便血症状,观察心率、心律、心电图及尿量、尿液颜色变化,严格记录24h出入量,随时听取患者主诉,观察血糖水平,及时留取标本送检,监测心、脑、肾、肝等重要脏器功能。重症患者应置重症监护病房,专人护理,持续心电监护,使用呼吸机的患者做好呼吸功能监测。
2.4.1 保持呼吸道通畅 乙醇中毒患者因咽部反射减弱,呕吐物易停留在咽部及口腔,不能及时吐出,易出现呕吐物窒息和误吸,应重点观察并及时处理[2]。采取侧卧位或平卧位,头偏向一侧,备好吸引器、气管插管等抢救物品,非专人护理的病人加强巡视,一旦出现呕吐症状,应及时清除口鼻腔呕吐物,可联合体位引流(侧卧位或俯卧位,头面部朝下)、手法清除及吸引器吸引三种方法,必要时气管插管,防止窒息及误吸。有缺氧症状者吸氧,呼吸衰竭者行气管插管或切开给予机械通气。
2.4.2 饮食护理 给予温凉、清淡、易消化的流食,急性期勿强行进食,以免呛入气管或诱发剧烈呕吐;出现消化道出血者暂禁食,根据病情逐渐过渡到正常饮食。
2.4.3 安全护理 躁动不安、过度兴奋者使用床档或约束带给予保护,并注意观察患者是否出现尿潴留(因其可加重病人躁动症状),如有可行导尿,留家属陪护,护士加强巡视,必要时遵医使用镇静剂,给药后注意病情变化,禁用吗啡及巴比妥类药物,以免加重中枢神经系统的抑制症状。
2.4.4 其他 注意保暖,由于急性乙醇中毒可致全身血管扩张,且抵抗力下降易致并发症的发生,故应及时加盖被褥防止受凉;昏迷者定时翻身按摩受压部位皮肤、及时更换清洁衣服及床单防止褥疮发生。
使病人及家属能够了解乙醇中毒带来的危害,采取健康饮酒方式,避免再次中毒。
各种酒类饮料中含有不同浓度的乙醇,1次大量饮用时可引起急性中毒。成人饮用乙醇的中毒剂量存在个体差异,一般为70~80g,而致死量剂量为250~500g[3]。饮入的乙醇由小肠上段和胃吸收。中毒症状与饮酒量和血乙醇浓度以及个人耐受性有关,轻症患者无需治疗,经休息可逐渐恢复;重症患者可发生各种并发症,如酸碱平衡失调、电解质紊乱、急性胰腺炎、低血糖症、肺炎、上消化道出血、心律失常、急性肌病和急性肾功衰竭等,其中部分危重者可因中枢神经系统过度抑制,出现休克、呼吸衰竭等而致死,故应采取各种措施积极救治。而护理上加强病情观察,慎重洗胃,腹膜或血液透析,及时准确地遵医用药,防止患者窒息及误吸,妥善安置患者保障患者安全是救治工作的重要组成部分。同时加强反对酗酒的健康教育也尤为重要,使公众了解乙醇中毒带来的危害,建立健康饮酒方法,有效减少中毒事件。
[1]陆再英,钟南山.内科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社,2008:950~952.
[2]徐俊.急性酒精中毒并误吸23例临床分析[J].中外医学研究,2010,8(5):8~9.
[3]张文武.急诊内科学[M].北京:人民卫生出版社,2007:665.
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