64排CT增强扫描在胰尾脾门区病变诊断中的应用

谢　春，邱兴庭，郭少华，许红雨，吴　颋

(赣南医学院第一附属医院CT/MRI室，江西　赣州　341000)



64排CT增强扫描在胰尾脾门区病变诊断中的应用

谢春，邱兴庭，郭少华，许红雨，吴颋

(赣南医学院第一附属医院CT/MRI室，江西赣州341000)

目的：探讨64排CT增强扫描对胰尾脾门区病变诊断的价值。方法：回顾性分析52例胰尾脾门区占位性病变，所有病例均行64排CT平扫和增强扫描，运用不同的后处理技术，判别病变的起源和性质，总结不同起源病变对周围结构侵犯的特点。结果： 胰腺肿瘤26例，胰腺炎9例，结肠脾曲癌8例，胃肿瘤5例，淋巴瘤2例，脾动脉瘤2例。胰尾脾门区肿瘤性病变41例，炎性病变9例，血管性病变2例。结论：胰尾脾门区病变侵犯结构复杂，鉴别诊断困难，64排CT增强扫描有利于病变定位定性诊断，为临床诊疗提供影像学依据。

胰腺；脾肿瘤；结肠脾曲；胃肿瘤；螺旋CT

胰尾脾门区解剖结构复杂，病变组织来源多样，主要包括胰尾肿瘤与炎性病变、脾肿瘤与血管性病变、结肠脾曲肿瘤及胃肿瘤等。临床表现多为左上腹痛、食欲减退、肠梗阻等，发现时往往病灶较大，侵犯结构较多，鉴别诊断存在困难。本研究观察并总结胰尾脾门区不同起源病变的特点，探讨64排CT增强扫描对胰尾脾门区病变的诊断价值。

1　资料和方法

1.1一般资料收集2011年1月至2015年6月间经病理证实或临床综合诊断的胰尾脾门区占位性病变52例，其中男37例，女15例，年龄28～84岁，平均63岁。所有病例均行64排螺旋CT平扫及增强扫描。

1.2检查方法检查前30 min受检者口服清水800～1 000 mL。采用 GE Light Speed 64排螺旋CT，管电压120 Kv，管电流250 mAs，螺距3.75∶1，层厚5 mm，矩阵512×512，利用高压注射器经肘前静脉注射对比剂350 mg·mL-1碘海醇，速度3.5 mL·s-1，剂量80～100 mL。采用smart自动跟踪技术启动动脉期扫描，门静脉期延迟时间为60 s。

1.3资料分析各期均薄层重建为层厚0.625 mm、层间距0.625 mm的数据，传输至ADW4.6工作站，利用多平面重组(multiplanar reformation, MPR)和最大密度投影(maximum intensity projection, MIP)后处理技术重建，显示病灶主体部位及对胰尾脾门区结构侵犯情况，分析病灶生长方式，并结合其强化特点进行定性诊断。

2　 结　果

2.1病灶起源胰尾(体尾)35例(67%)，结肠脾曲8例(15%)，胃5例(10%)，脾(含脾门淋巴结)4例(8%)。

2.2病灶性质肿瘤性病变41例(79%),其中原发肿瘤39例，转移瘤2例；炎性病变9例(17%)；血管性病变2例(4%)。

2.3病灶特点

2.3.1胰腺病变胰腺肿瘤包括胰腺导管腺癌20例，实性假乳头状瘤3例，粘液性囊腺癌1例，转移瘤2例。胰腺导管腺癌表现为胰尾(体尾)肿块，轻度不均匀强化，边界不清，包埋脾门血管(图1)，血管成像显示管壁不规整、管腔狭窄或腔内癌栓形成。胰腺粘液性囊腺癌和实性假乳头状瘤均表现为囊实性肿块、分隔和囊壁少许钙化，边界清，囊腺癌实性部分明显强化，而实性假乳头状瘤实性部分呈渐进性强化。胰腺转移瘤表现为胰尾肿块，轻中度不均匀强化，1例肿块与左肾上腺及左肾分界不清，伴腹膜后多发淋巴肿大，原发灶分别来源于肺癌和宫颈癌。9例胰腺炎表现为胰尾肿大，实质强化欠均匀，其中3例合并无强化的假性囊肿。

1a:横断位门脉期显示胰尾肿块，呈相对低密度灶；1b,c:冠状位重组图像显示胰尾肿块包绕邻近脾动静脉；1d:MIP图像显示近脾门区脾动脉狭窄。

图1胰尾癌

2.3.2结肠脾曲病变结肠脾曲癌8例表现为结肠脾曲肠壁不规则增厚并形成软组织肿物，轻中度不均匀强化，其中3例与胰尾脂肪间隙模糊，2例侵犯胰尾(图2)，2例包埋脾门血管，1例侵犯胃体大弯侧。肿块周围多发淋巴结肿大，肿块远侧肠管萎陷，近侧肠管扩张。

2a:斜冠状位重组图显示胰尾脾门区肿块(直箭)，肿块远侧肠管萎陷(弯箭)，近侧肠管扩张(星形)；2b:横断位门脉期显示结肠脾曲肠壁增厚并形成轻中度强化的肿块突入胰尾脾门区，并侵犯胰尾。

图2结肠脾曲癌

2.3.3胃病变胃肿瘤包括胃癌2例和胃间质瘤3例。胃癌表现为胃体壁不规则增厚，形成软组织肿块并突破浆膜层，轻中度不均匀强化，小网膜囊及脾门淋巴结肿大。胃间质瘤表现为小网膜囊软组织肿块，内见斑片状坏死及结节状钙化，明显不均匀强化，肿块部分突入胃腔，邻近胰腺受压。

2.3.4脾脏病变脾淋巴瘤1例表现为脾实质内多发结节灶，1例表现为单纯脾肿大，胰尾脾门区、腹膜后多发肿大淋巴结。脾动脉瘤2例表现为脾门区明显均匀血管样强化的结节，血管成像显示脾动脉局部结节样突起。

3　讨　论

胰尾、脾门区多个器官相邻紧密，胰尾的前方被胃大弯覆盖，后方为左肾上极与左肾上腺，下方毗邻结肠脾曲。胰尾与脾动静脉一起伸入脾肾韧带的两层腹膜间，抵达脾门。胰尾脾门区病变的临床表现不具有特异性，当病灶较大时如胰尾癌侵犯脾门，或是结肠脾曲癌、胃癌侵犯胰尾，对诊断和鉴别诊断造成困难。由于病变的发生率、生物学行为、手术切除率和预后均有差别，如何运用影像学技术早期发现病变并明确病变的性质和浸润范围对临床诊治具有十分重要意义[1-3]。

64排CT增强扫描具有成像速度快，层厚薄，容积扫描的特点，多种后处理技术能提供重要的影像学信息，可作为优先选择的检查方法。通过观察不同起源病变的CT特点，以提高此项检查技术对胰尾脾门区病变定性的准确率，为术前分期及手术可切除性判断提供参考依据。

本研究显示胰尾脾门区病变多数为发生在胰尾的占位性病变，胰源性肿瘤与胰腺交界处往往呈杯口状。胰腺原发肿瘤包括胰腺癌、内分泌肿瘤、囊性肿瘤等。胰腺癌是胰腺最常见的肿瘤，多为少血供肿瘤，增强后呈轻度强化，相对于正常强化的胰腺实质呈低密度灶[2,4-5]。粘液性囊性肿瘤与实性假乳头状瘤属于胰腺囊性肿瘤，CT表现取决于肿瘤实性和囊性部分的比例和分布。粘液性囊腺癌囊壁厚且间隔不规则，囊内出现明显实性软组织肿块，增强后实性部分呈明显强化。实性假乳头状瘤的实性部分增强扫描动脉期呈不均匀轻度强化，门静脉期及延迟期呈渐进性强化[6-8]。CT增强扫描能够很好地反映病变和正常组织的密度对比差异。胰体尾部肿瘤的患者因临床上多无黄疸表现，发现较晚，瘤体较大，本研究显示实性假乳头状瘤为膨胀性生长，有完整的包膜，与胰腺的分界清晰，边缘光整。而胰腺癌具有血管性浸润生长的生物学特性，周围血管被浸润、包埋，管壁不规整甚至管腔内癌栓形成。

胰腺转移瘤可以是单发结节、多发结节和弥漫型。CT平扫多表现为单发类圆形或不规则结节灶，呈等或稍低密度，较大病灶内可见更低密度囊变坏死区；强化方式可以明显强化、边缘强化或无强化，与原发肿瘤类型有关，乏血供转移瘤的表现与胰腺导管腺癌相似，富血供转移瘤需与胰腺神经内分泌肿瘤鉴别[4,9]。胰腺转移瘤与原发肿瘤在CT同时检出或同时检出其他部位的转移有助于鉴别诊断。

胰腺囊性非肿瘤性病变最常见的是假性囊肿，呈单发或多发的类圆形囊腔，囊液密度稍高或与水相近，增强扫描无强化[6-7]。胰腺炎并发假性囊肿发生在胰腺炎的亚急性期和慢性期，囊壁由纤维结缔组织构成，假性囊肿的分布与积液的扩展途径与分布范围一致，以胰周脾门、小网膜囊、左肾前间隙等常见。

结肠脾曲、胃后壁来源的恶性肿瘤均可突破相应间隙进入胰尾脾门区，形成软组织肿块[3,10-11]。胃肠道癌起源于粘膜层，表现为粘膜皱襞破坏、中断、僵硬，局部形成不规则肿块，可突破浆膜层侵犯邻近组织，易发生淋巴结转移。原发胃肠道淋巴瘤起源于粘膜固有层和粘膜下层的淋巴组织，表现为弥漫或局限性壁增厚，或形成边缘光滑的腔内肿块。淋巴瘤累及病变范围虽广泛，但较少向周围组织浸润，不仅是病灶周围淋巴结肿大，而是腹腔、腹膜后多发淋巴结受累，而且较癌转移大，有时融合成团[10]。胃肠道间质瘤起源于粘膜下间叶组织，表现为软组织密度团块，多倾向于腔外生长，较少引起肠梗阻征象，瘤体较大时可出现囊变坏死或出血，当与消化道相通时可见气液平面[11]。正确评估肿瘤的性质和浸润范围，选择合理的手术方式，是减少术后并发症，提高疗效的重要措施。

淋巴瘤是脾最常见的恶性肿瘤，继发性远较原发性多见，可分为均匀弥漫型、粟粒结节型、多发肿块型和巨块型。均匀弥漫型和粟粒结节型可仅表现为脾肿大，密度弥漫减低或见粟粒状低密度影；多发肿块型表现为多发大小不等的低密度影，边界清楚或模糊，增强扫描呈轻度强化或不强化。巨块型表现为正常脾形态完全消失或仅少许存留，位于左上腹的巨大肿块，边界不清，内可见斑片状坏死，增强扫描呈不均匀强化[12-13]。增强扫描动脉期因脾脏花斑样强化会掩盖很多病变，应着重观察静脉期和延迟期，有利于显示较小的结节。合并脾外病变对诊断有较大的帮助，如脾门、肝门、腹膜后、纵隔等淋巴结肿大，多发淋巴结可融合成块或包绕血管。脾淋巴瘤需与脾内多发转移瘤鉴别，脾转移瘤较肝脏少见，多继发于其他部位广泛转移的晚期，且脾肿大不如淋巴瘤明显。

CT血管后处理成像技术均能显示胰尾脾门区主要血管[5,14]，如判断胰腺癌是否侵犯脾动静脉或脾动脉是否形成瘤样突出。MPR虽不能完整显示血管的形态，但多角度旋转、多层次重组能清晰、精细地显示肿瘤侵犯血管的部位和程度；MIP对肿瘤侵犯血管的全貌显示优于MPR，但对重叠结构的空间关系显示有限。本研究利用连续薄层横断面图像来观察病变细节，结合MPR和MIP的优势对病变的整体进行综合评价。胰尾脾门占位的鉴别诊断点包括肿瘤主体位置、强化方式、肿瘤与邻近器官有无脂肪间隙、周围结构受压移位的方向与程度等。64排CT在短时间内可完成全腹多期增强扫描，MPR和MIP后处理技术的结合，有利于病灶的分析和周围结构受侵的评价，为治疗方式的选择提供依据。

[1]杨尹默,张楠.重视对“可能切除的”胰腺癌的临床研究[J].外科理论与实践,2009,14(5):482-484.[2]沈亚琪,胡道予.胰腺癌的术前影像评估[J].临床外科杂志,2009,17(6):376-378.

[3]王伟忠, 王康, 王之,等. 胰尾和脾门区域占位病灶CT诊断及鉴别诊断[J]. 放射学实践,2011,26(12):1274-1278.

[4]Tomoaki Ichikawa,Sukru Mehmet Erturk,Hironobu Sou,et al.MDCT of pancreatic adenocarcinoma: optimal imaging phases and multiplanar reformatted imaging[J].AJR,2006,187:1513-1520.

[5]蒋奕, 刘文亚, 王健,等. 多层螺旋CT血管成像评价胰腺癌侵犯胰周血管[J].中国医学影像技术,2009,25(11):2057-2060.

[6]Kucera J N,Kucera S,Perrin S D,et al.Cystic lesions of the pancreas: radiologic-endosonographic correlation[J].Radiographics,2012,32(7):E283-E301.

[7]Sahani D V,Kambadakone A,Macari M,et al.Diagnosis and management of cystic pancreatic lesions[J].American Journal of Roentgenology,2013,200(2):343-54.

[8]贺延莉, 王伟, 秦越，等. 胰腺实性假乳头状瘤的影像学表现与病理对照[J].实用放射学杂志,2013,29(3):419-422.

[9]蒋廷宠, 毛小明, 林坚. 胰腺转移性肿瘤的CT诊断[J].放射学实践,2011, 26(6): 613-615.

[10]Ghai S,Pattison J,Ghai S,et al.Primary gastrointestinal lymphoma:spectrum of imaging fingdings with pathologic correlation[J]. Radiographics,2007,27(5):1371-1388.

[11]Kang HC,Menias CO,Gaballah AH,et al.Beyond the GIST:mesenchymal tumors of the stomach[J].Radiographics,2013,33:1673-1690.

[12]乔英, 李健丁, 张超，等. 脾脏肿瘤的CT表现分析[J].中国医学影像技术,2007, 23(5):715-717.

[13]王田力,何锡芳,郑英秋. 脾肿瘤的CT诊断及鉴别诊断[J].实用放射学杂志,2007, 23(10):1330-1333.

[14]韦炜, 程涛, 罗英姿，等. 胰腺癌胰周血管受侵的MSCT表现及可切除性评估[J].上海医学影像,2010,19(2):97-101.

Application of 64-detector CT-enhanced Scan in the Diagnosis of lesions of Pancreatic Tail and Splenic Hilum

XIEChun，QIUXing-ting，GUOShao-hua，XUHong-yu，WUTing

(DepartmentofCT/MRI，TheFirstAffiliatedHospitalofGannanMedicalUniversity，GanzhouJiangxi341000)

Objective:To investigate the diagnostic value of 64-detector CT-enhanced scan in lesions of pancreatic tail and splenic hilum. Methods:Retrospective analysis of 52 cases with lesions of pancreatic tail and splenic hilum, undergoing 64-detector plain and enhanced CT scan were performed. Different post-processing techniques were used to discriminate origin and nature of the lesions, and the characteristics of invasion around structure of different origin diseases were summarized. Results:There were 26 cases of pancreatic neoplasms, 9 cases of pancreatitis, 8 cases of splenic flexure of colon cancer, 5 cases of gastric neoplasms, 2 cases of lymphoma, 2 cases of splenic artery aneurysm. Lesions of pancreatic tail and splenic hilum include 41 cases of tumors, 9 cases of inflammatory lesion and 2 cases of vascular lesion. Conclusion: Invasion around structure of lesions of pancreatic tail and splenic hilum is complex, and diagnosis is difficult. The 64-detector CT enhanced scan is favorable for lesion localization and qualitative diagnosis, thus providing imaging basis of clinical diagnosis and treatment.

Pancreas; Splenic tumor;Splenic flexure of colon;Gastric tumor; Helical CT

R445.3

A

1001-5779(2016)04-0551-04

10.3969/j.issn.1001-5779.2016.04.014

2016-04-08)(责任编辑：刘仰斌)