时间:2024-07-28
石 进 张 杰 高 峰 郎海波
(首都医科大学附属北京安贞医院消化内科,北京 100029)
近年来,随着急诊胃镜的普及,食管贲门黏膜撕裂综合征(Mallory-Weiss syndrome,MWS)在上消化道出血病因中所占的比例有上升趋势,Gralnek等[1]的统计显示其占上消化道出血病因的4%~7%。但对心脏及大血管介入治疗和手术后出现食管贲门黏膜撕裂的临床特点研究很少。本研究收集我院2015年3月~2019年3月心脏及大血管介入和手术治疗后1周内急诊胃镜检查诊断为食管贲门黏膜撕裂24例临床资料,就其临床及内镜特点进行分析。
本组24例,男18例,女6例。年龄50~87岁,(64.6±11.6)岁。经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)12例,术后应用阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛等抗血小板治疗;心血管手术12例,其中心脏瓣膜置换1例,升主动脉置换1例,升主动脉置换+冠状动脉旁路移植8例,心脏瓣膜置换+升主动脉置换+冠状动脉旁路移植2例,术后应用肝素抗凝治疗9例,华法林抗凝治疗3例,术后均常规进入ICU,呼吸机辅助呼吸及吸痰,其中9例发病时应用多巴胺。7例行PCI的患者在术中或术后1 h内发病,其余17例术后12~96 h发病。发病前均有呕吐症状,继而出现呕血或胃管内抽出暗红色血,伴黑便19例。出血至胃镜检查前多次查血红蛋白,12例PCI患者中2例正常(>130 g/L),10例轻度贫血(90~130 g/L);12例心血管手术者中9例中度贫血(60~90 g/L),3例重度贫血(<60 g/L),血红蛋白最低45.2 g/L。
内镜检查指征:心脏及大血管介入或手术1周内出现呕血或胃管内抽出暗红色血,保守治疗后仍有活动性出血表现,考虑内镜检查和止血。
本组24例由于1周内有心脏及大血管介入治疗或手术史,故出现呕血或胃管内抽出暗红色血时,首先采取保守治疗,包括暂停抗栓治疗,禁食水,静脉输注质子泵抑制剂,口服凝血酶,9例使用生长抑素。经上述治疗后仍有活动性出血表现,与心内科、心外科共同评估内镜操作风险后,在经补液、输血后血流动力学稳定的情况下,于出血8~24 h行急诊胃镜检查和治疗。15例于手术室在气管插管麻醉下行胃镜检查,另9例于胃镜室在吸氧和心电监测下行普通胃镜检查。胃镜检查由消化内科内镜医师完成,使用奥林帕斯240、260系列电子胃镜。胃镜下观察黏膜撕裂情况,根据撕裂表面状态,按照Chung等[2]的方法将其分为5级:Ⅰ级,动脉喷射性出血;Ⅱ级,渗出性出血;Ⅲ级,血管裸露;Ⅳ级,血凝块和(或)渗出物附着;V级,基底洁净。胃镜下治疗包括止血夹夹闭、1∶10 000肾上腺素生理盐水黏膜下注射、凝血酶喷洒。止血夹采用奥林帕斯金属夹、南京微创可旋转重复开闭软组织夹或美国波士顿公司止血夹。如止血失败,及时行腹主动脉和腹腔干造影联合弹簧圈胃左动脉栓塞术。
撕裂的部位:位于贲门14例(58.3%)(图1A),食管6例(25.0%),食管-贲门4例(16.7%)。按照四壁定位法:左侧壁10例(41.7%),右侧壁3例(12.5%),前壁3例(12.5%),后壁8例(33.3%)。
撕裂的数目和长度:单处撕裂19例(79.2%),多处撕裂5例(20.8%)(2条4例,3条1例)。均呈纵行撕裂(图1B),长10~60 mm(最长的撕裂达胃体小弯侧),宽3~5 mm。
Chung分级:Ⅰ级3例(12.5%),Ⅱ级15例(62.5%),Ⅲ级3例(12.5%),Ⅳ级3例(12.5%)。
2例Chung分级Ⅳ级者无需止血治疗。22例(91.7%)胃镜下以金属钛夹止血(图1C)为基础联合凝血酶喷洒(19/22,86.4%)或1∶10 000肾上腺素生理盐水黏膜下注射(3/22,13.6%),其中20例治疗后未再出现呕血或胃管内抽出暗红色血,胃镜术后2天后逐步恢复饮食;2例内镜治疗后仍有活动性出血表现,于内镜治疗后6~8 h行腹主动脉和腹腔干造影联合胃左动脉栓塞术,于止血夹附近见造影剂外溢,予弹簧圈栓塞后出血停止。24例均于出血停止24~72 h恢复抗栓治疗,5~10 d出院,出院时未再出现呕血、黑便及血红蛋白下降。
MWS是由于剧烈干呕、呕吐和导致腹内压骤然增加的其他情况,造成贲门、食管远端黏膜和黏膜下层撕裂,并发大量出血[3]。本病在1929年由美国学者Mallory和Weiss首次提出。1956年Hardy首次用内镜做出了诊断[4]。它虽然不是急性非静脉曲张性上消化道出血的常见病因,但在临床上并不罕见。
图1 患者男,62岁,主动脉瓣置换+升主动脉置换+冠状动脉旁路移植术后2天,胃管内抽出暗红色血,行急诊电子胃镜检查,见贲门黏膜撕裂,撕裂处覆褐色血痂伴活动性渗血(A),反转胃镜观察见胃底贲门黏膜纵行撕裂,深达肌层(B),予钛夹夹闭创面(C),成功止血
MWS的发生与腹内压及胃内压骤然升高、贲门急速扩张、食管壁压力上升有关。由于贲门附近黏膜在组织结构上较为薄弱,黏膜肌层伸展性较差,周围缺乏组织固定和支撑,容易造成黏膜及黏膜下层发生线状、纵行撕裂。常见于剧烈呕吐,特别是过量饮酒后[5]。MWS的发生与食管裂孔疝的关系尚有争议。有研究认为MWS易出现在有食管裂孔疝的患者,而Corral等[6]则认为与食管裂孔疝无关,因为MWS产生的原因是黏膜张力的改变,而与食管和胃连接位置无关。Lee等[7]的研究显示,PCI后1年内上消化道出血发生率为1.1%,其中MWS占2.5%,单因素分析显示,高龄、男性、消化性溃疡病史、抗凝治疗和非甾体类抗炎药的应用是主要的危险因素。Chin等[8]的研究显示,PCI术后上消化道出血的危险因素还包括心脏骤停、正性肌力药物应用、术前使用噻吩吡啶类抗血小板药物。Jayaprakash等[9]报道心脏手术后上消化道出血的发生率为0.9%,其中MWS占4%。PCI及心血管手术后出现呕吐的原因可能与以下情况有关:①Bezold-Jarisch反射:Bezold-Jarisch反射发生在心室壁中的心脏抑制受体被各种刺激激活时,具有心动过缓、血管舒张和低血压的典型特征,通常还伴有呼吸困难、恶心、呕吐和大汗。低血容量、冠状动脉内注射高渗性造影剂、心肌缺血等均可诱发此反射[10,11]。②多巴胺的应用:多巴胺为多巴胺受体激动剂,在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物。当术中、术后出现低心排血量综合征、心功能不全等情况时,起到改善肾血流、增加心肌收缩力及心排血量、提高动脉压的作用,但有恶心、呕吐的不良反应,可导致MWS的发生[12]。ICU内患者出现MWS可能与频繁吸痰有关[13]。本研究中患者均有抗栓治疗史,半数以上(7/12)行PCI的患者症状出现在术中或术后1 h内,而心血管手术后患者有吸痰操作及应用多巴胺,考虑本组出现呕吐与上述情况有关,继而导致MWS的发生。
临床表现以呕血为主。本组12例心脏及大血管手术后患者均出现中~重度贫血。对于呼吸机辅助呼吸者,需定期抽吸胃管以观察胃液颜色。
本组MWS的胃镜表现为好发生于贲门部,多见于左侧壁和后壁,单处撕裂多见,为纵行撕裂,有活动性出血者(Chung分级Ⅰ级、Ⅱ级)占3/4(18/24)。
在多数情况下,因MWS的出血是有自限性的,故仅需保守治疗即可痊愈。治疗与其他上消化道出血大致相同,如禁食、卧床、止吐、抑酸、补液、输血等。然而,如有活动性出血表现、生命体征不稳定或有合并症,则需要干预治疗,如内镜止血、手术、栓塞等。Lee等[14]总结2004~2012年168例经急诊胃镜诊断为MWS者,约55%需要内镜下治疗。内镜不仅是诊断MWS的主要手段,而且是首选治疗方法。我们建议如有条件最好于手术室气管插管麻醉下行胃镜检查,以便于保护气道,防止消化道出血导致误吸,且麻醉下有助于对病变的观察和及时进行内镜下治疗。Lee等[14]的研究表明,胃镜下单一黏膜下注射止血成功率仅71.4%,而以止血夹和皮圈套扎为基础治疗的止血成功率可达96.4%和88.9%,故建议摒弃单一注射止血。本组胃镜下主要采取止血夹夹闭创面联合凝血酶喷洒或1∶10 000肾上腺素生理盐水黏膜下注射,有效且安全。腹主动脉和腹腔干造影联合胃左动脉栓塞术作为内镜下止血失败的补救措施是可行的,病变处的止血夹在造影过程中还起到为栓塞定位的作用,提高止血效率和准确率。
综上所述,对于心脏及大血管介入治疗和手术后出现的呕吐要积极止吐治疗,如合并上消化道出血,应考虑MWS的可能,及时胃镜检查和治疗是必要的,以避免影响进一步的抗栓治疗。胃镜下以止血夹为基础的联合止血治疗效果肯定,且止血夹可以为介入治疗起定位作用。腹主动脉和腹腔干造影联合胃左动脉栓塞术可作为内镜下治疗失败的补救措施。
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