肌电图在糖尿病性周围神经病和酒精中毒性周围神经病诊断及鉴别诊断中的应用价值

逄紫千，叶玉琴，李秋明

（1.长春中医药大学针灸推拿学院实验教学中心，吉林 长春 130117；2.吉林大学第一医院神经内科，吉林 长春 130021）

糖尿病性周围神经病（diabetic polyneuropathy，DPN）是 糖 尿 病 （diabetes mellitus，DM）患者最常见的慢性并发症之一，发病率较高，可累及运动、感觉及自主神经纤维，神经病变以节段性脱髓鞘和轴索变性为主。目前认为DPN发病率可达60%～90%［1］，另有研究者认为若把无症状但神经传导异常者包括在内，其发生率可达100%［2］。DPN常隐匿起病，不易早期发现，从而错过病程可逆的最佳时期。近年来，肌电图检查成为DPN诊断的金指标［3－4］，可在症状出现前发现周围神经的损伤。在DPN患者的肌电图检查中以神经传导检测（nerve conduction studies，NCS）和交感神经皮肤反应（sympathetic skin response，SSR）价值较大。NCS的测定主要反映周围运动和感觉纤维的传导功能。SSR是反映交感神经节后纤维功能状态的表皮电位，能反映无髓小纤维和自主神经纤维的传导功能。这2项肌电图检查可以全面评估DPN不同阶段的神经受损情况。国外根据这2项检查，发现DPN患者可仅累及单神经，如表现为腕管综合征，也可仅累及自主神经纤维［5］。国内刘莎等采用NTSS－6评分方法，在神经肌电图检查中对DPN患者的正中神经、尺神经、腓总神经、胫神经和腓肠神经的传导速度确定了异常值标准［6］。因此对DPN患者采用肌电图监测病情，并及时采取有效的干预手段有重要意义。酒精中毒性周 围 神 经 病 （alcoholic peripheral neuropathy，APN）为长期大量饮酒5～10年而引起的一种最常见的并发症。近年来该病患病率有逐年增加的趋势，除了酒精本身可能的毒性作用之外，饮食不足以及吸收障碍也可能起重要作用，其发病率约占慢性酒精中毒患者的30%～50%［7］。肌电图检测对APN的诊断有重要意义，据国外研究［8］显示：APN主要累及小神经纤维和感觉纤维。目前DM和酗酒的患者非常常见，因此DPN及APN也常常发生。为早期诊断并鉴别诊断这2种疾病，本文作者收集58例DPN患者和30例APN患者的肌电图资料，从2种疾病的肌电图的特征性表现，对照分析2种疾病的神经电生理表现及二者之间的区别。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选用2006年4月—2014年6月期间在吉林大学第一医院神经内科肌电图室行肌电图检查的DPN患者和APN患者的检查资料。DPN组，男性30例，女性28例；年龄38～77岁，平均年龄（48.66±19.03）岁；病程1～20年，平均病程（6.93±5.58）年；所有患者均为2型DM。将DPN组所有患者按病程分为1～5年组，30例；6～10年组，16例；11～15年组，5例；16～20年组，7例。APN组，男性30例，女性0例；年龄41～76岁，平均年龄（56.69±11.28）岁；病程10～40年，平均病程（22.62±10.28）年。

1.2 诊断标准和排除标准 DPN组。DM诊断标准：依据1999年WHO制定的DM诊断标准，所有入选者均诊断为2型DM；DPN诊断标准：行神经传导检测，至少有一项异常诊断为DPN；DPN排除标准：排除其他病因引起的神经病变。包括糖尿病足患者，有精神或心理疾患、酗酒、皮肤病变，其他原因导致中枢或周围神经病变者，有严重的心、肝、肾功能不全者，并发有胰腺、肾上腺或甲状腺等内分泌疾病者。以及其他类型的DM。APN组。APN诊断标准：有5年以上饮白酒史，每日饮酒量在150g以上，有周围神经受累的症状或体征，神经电图检测至少有一项异常和（或）肌电图针电极检查为神经元性损害诊断为APN；APN排除标准：排除其他因素引起的周围神经病变。其中包括饮酒并发DM者。

1.3 检测仪器和检测方法 采用丹麦Keypoint－4Ch肌电图诱发电位仪检查，控制室温25℃以上，肢体温度保持在32℃以上。采用常规方法［9］及正常参考值［10］，NCS行正中神经、尺神经、腓总神经和胫神经的运动传导检测；正中神经、尺神经、腓浅神经和腓肠神经感觉传导检测；正中神经和尺神经F波；胫神经H反射及四肢SSR检测。检测指标：波幅（Amp）、远端潜伏期（Lat）、运动神经传 导 速 度 （motor neuron conduction velocity，MCV）和感觉神经传导速度（sensory neuron conduction velocity，SCV）。异常结果判定：远端潜伏期延长，波幅降低，传导速度减慢或波形未引出。

1.4 统计学分析 采用SPSS 21.0统计软件包进行数据分析，年龄和病程采用符合正态分布的计量资料表示，各检测指标的显著性差异采用方差齐的t检验。异常率以阳性例数／整体例数的百分率表示。

2 结 果

2.1 DPN患者不同病程NCS和SSR检测上下肢异常检出情况 经统计DPN组患者中，单纯运动神经受损4例，运动感觉神经并发受损3例，感觉和自主神经并发受损23例，运动感觉自主神经均受损28例。DPN患者随DM病程延长，NCS及SSR异常率也相应升高，且SSR异常率高于NCS（P＜0.05）。NCS检测结果显示感觉传导检测异常为主，且以感觉神经动作电位波幅下降为主要表现，下肢重于上肢。NCS检测结果：11～15年组异常率最高，为100%；1～5年组异常率最低，为46.67%。 下 肢 总 异 常 率 为 74.14%， 较 上 肢（60.34%）高（P＜0.05）。随病程延长阳性率有明显上升趋势。SSR检测结果：各阶段上、下肢异常率均明显高于NCV异常检出率（P＜0.05）。1～5年组上肢异常率为66.67%，下肢为90.00%。而16～20年组SSR上下肢异常率均为100%。见表1。

表1 不同病程DPN患者NCS和SSR上下肢异常率Tab.1 Abnormality rates of upper limbs and lower limbs of NCS and SSR in patients with DPN with different course［n（η／%）］

2.2 DPN及APN患者神经传导检测异常情况APN患者NCS检测结果显示上下肢运动及感觉纤维各指标异常率明显高于DPN患者。DPN和APN患者的运动传导检测总体情况均显示Lat和MCV异常率较Amp显著升高 （P＜0.01）。而在感觉传导检测中，APN患者的Amp和SCV均显示为高异常率，且2项指标异常情况相近；DPN患者的Amp异常率为SCV异常率的1.5倍，DPN患者的Amp异常率与APN患者的Amp异常率持平或略高于后者。见表2。

表2 DPN及APN患者NCS各指标的异常率Tab.2 Abnormality rates of NCS indexes in DPN and APN patients ［n（η／%）］

3 讨 论

以往对DPN的研究中对肌电图的研究报道的统计数据各不相同。杨昉等［11］报告中下肢异常率为24.9%，高于上肢 （11.4%）、感觉 （19.6%）和运动 （18.2%）异常率。DM 10年以上者运动和感觉异常率为24.3%和33.0%，明显高于病程小于10年者，其认为下肢异常高于上肢，尤以运动神经明显。赵静等［12］研究显示：SCV异常率为85.0%，MCV异常率为74.1%，SCV和MCV异常率均为69.1%，但未对波幅及潜伏期进行评价。

本研究对56例DPN患者进行了肌电图检测，综合评价了Lat、Amp、MCV和SCV的异常率。结果显示：运动神经 Lat（43.86%）和 MCV（42.11%）异常率较高；感觉神经Amp异常率（73.21%）远高于运动神经的 Amp异常率（29.82%），提示运动神经纤维以脱髓鞘为主，而感觉神经纤维以轴索损害为主。运动神经Amp下肢重于上肢，感觉神经Amp上肢重于下肢。因此，DPN患者感觉传导检测异常以感觉神经动作电位波幅下降为主要表现，考虑DPN患者以感觉纤维受损为主，运动纤维受损相对较轻，且下肢神经损伤较上肢明显。

SSR提供了有用的检测交感神经节后纤维功能的方法，能发现无临床症状及体征的亚临床病变。NCS检测可评价快有髓大纤维，而对慢有髓或无髓纤维无法评价。而DPN超早期受累的多是无髓及有髓的感觉神经小纤维和自主神经小纤维。SSR的异常与周围神经损害的程度、病程及神经长度呈正相关关系，越远端的纤维损害越严重［13－14］，这与本研究结果相符。周立春等［15］研究发现：在血糖控制良好的且无神经系统表现的DM患者中，SSR潜伏期较正常对照组也有显著延长，波幅较对照组显著降低，潜伏期异常率为53%，提示SSR检查有助于发现DM亚临床的植物神经损害。本研究结果显示：随DM患病时间延长，NCS及SSR异常率相应升高，且SSR异常率高于NCS，这提示在DPN中，以小纤维损害更明显。16～20年组中所有患者SSR均为异常，而在1～5年组患者中主述没有感觉障碍者为16例，而SSR异常为10例 （62.50%），说明在DM早期自主神经小纤维受损通常发生在患者出现症状之前，且异常率很高；这种自主神经小纤维损害在DPN中非常明显，且可早于症状出现，是DPN最为典型的肌电特征之一，即SSR的出现具有超早期性。本文作者认为：临床上在DPN诊断和治疗中应该关注这一现象的普遍存在。这种现象可能与患者的血糖控制及胰岛素用量有关［16－17］。

F波及H反射的传导通路经过近端神经根及前角，因此其意义与运动传导及感觉传导检测不同，主要反映近端神经功能状态。在本次研究中DPN的F波和H反射异常率均为25%左右，提示周围神经近端纤维受损相对不明显，且上下肢相对一致。这与以往报道的F波、H反射为DPN的敏感指标不一致［18－19］。这可能与患者的发病地区有关，本组所收集的DPN患者均为中国东北地区病例。

在慢性酒精性中毒者中引起APN最为常见，大量饮酒导致的维生素B族缺乏及生化代谢缺陷引起多种神经系统损害，但以周围神经病发病率最高。表现为神经轴突变性、节段性脱髓鞘这些改变首先发生在最长最粗的神经纤维远端，因此一般下肢先于上肢起病且重于上肢［20－21］。本研究结果显示：对APN患者行肌电图检查，无论是上肢还是下肢，均出现了运动及感觉NCS各指标的明显改变。运动神经Lat和MCV异常率显著高于DPN指标；感觉神经SCV异常率显著高于DPN指标，下肢Amp异常率高于DPN指标；运动神经Amp下肢重于上肢，感觉神经Amp上肢重于下肢，与DPN特点相似，但均较DPN严重。本文作者认为：APN患者四肢运动及感觉纤维均明显受损，且其异常率均明显高于DPN患者，考虑为APN患者周围神经损伤程度远较DPN明显。感觉纤维轴突损伤重于髓鞘脱失，而运动纤维虽然整体受损较轻，但髓鞘脱失较轴突损伤相对明显。所检各神经的电生理指标异常率均明显升高且无明显差异，提示APN的患者周围神经脱髓鞘及轴突损伤均非常明显。但APN的F波异常率为12.50%，H反射异常率为25.00%，提示在APN中周围神经损伤以远端纤维受损为主，近端神经受损均相对较轻，且上肢近端损伤较下肢轻。

在APN患者中，早期因患者没有症状，一般不会主动进行神经肌电图检测，所以早期的SSR评价很难获得。本研究中APN患者均为有长期饮酒史，最短为10年，仅1例患者检测SSR，表现为波幅低，潜伏期延长，故不作统计分析。有国外文献报道，APN呈现下肢SSR缺失比例高，手掌SSR存在指尖SSR缺失，大多电生理表现为多发性周围神经损害；交感泌汗异常与末梢神经病变有关。急性酒精戒断，SSR不能反映自主神经功能变化［22］。

综上所述，DPN及APN有其特殊的神经肌电图表现，本研究结果显示：DPN早期可出现SSR异常，甚至早于神经症状的出现，NCS以感觉纤维轴突受损为主，且下肢重于上肢；APN患者四肢运动、感觉纤维的髓鞘脱失及轴突损伤均非常明显，且各指标异常率明显高于DPN，考虑APN患者神经损伤更显著。神经肌电图数据分析可以更清楚地了解DPN和APN神经电生理特征，分析患者神经损伤的程度和性质，为临床诊断和干预治疗疾病提供客观的临床依据。在临床上会遇到并发有DM的酒精中毒性患者，其周围神经受损的几率会更大或更早，临床医生可以通过检测其神经肌电图的特征性表现来监控病情，判断周围神经损伤主要来源是DM或酒精中毒，从而为临床治疗用药提供依据。

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