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不同急性低氧环境摄氧量峰值下降与峰值负荷时肺通气量、血氧饱和度、心率的关系

时间:2024-07-28

孙斌 邱俊强 衣龙燕 王晶晶

北京体育大学(北京 100084)

不同急性低氧环境摄氧量峰值下降与峰值负荷时肺通气量、血氧饱和度、心率的关系

孙斌 邱俊强 衣龙燕 王晶晶

北京体育大学(北京 100084)

目的:探究不同急性海拔高度环境中,摄氧量峰值(VO2peak)的下降与峰值负荷时的肺通气量(VEpeak)、血氧饱和度(SpO2)、心率(HRpeak)的关系。方法:选取12名普通健康男性大学生。分别在平原,模拟海拔高度2500 m、4500 m的环境中进行功率车递增负荷测试(负荷方案:50 W起,每3分钟增加20 W、转速60 r/min),每两次测试间隔为14天。每次实验中,测量记录递增负荷运动后即刻的VO2peak、VE⁃peak、HRpeak、SpO2指标。结果:(1)4500 m时的VO2peak显著低于2500 m(P<0.05)和平原值(P<0.01),2500m时的VO2peak显著低于平原值(P<0.05);(2)4500 m时的VEpeak显著高于平原(P<0.05)和2500 m(P<0.05)时的值;(3)2500 m的HRpeak显著低于平原值(P<0.01),4500 m时的HRpeak显著低于平原值(P<0.01)和2500 m值(P<0.01),HRpeak随着海拔高度的升高而显著降低。(4)峰值负荷时的SpO2在2500 m极显著低于平原值(P<0.01),4500 m值极显著低于2500 m(P<0.01)值和平原(P<0.01)值。峰值负荷时的SpO2随着海拔高度的升高而显著降低。结论:(1)在不同急性低氧环境中,VEpeak可能是影响VO2peak下降的重要因素,尤其是在4500 m时影响更为明显。(2)在不同急性低氧环境中,HRpeak可能是影响VO2peak下降的重要因素,且随着海拔高度的升高,HRpeak显著降低。(3)在不同急性低氧环境中,峰值负荷时的SpO2可能是影响VO2peak下降的重要因素,且随海拔高度的升高而显著降低。

VO2peak;VEpeak;SpO2;HRpeak;急性低氧

摄氧量峰值(peak oxygen uptake,VO2peak)是用来描述某些特定环境和条件下测得的摄氧量的最大值。本研究探究急性低氧特殊环境中摄氧量最大值的变化,有关摄氧量最大值的表述均以VO2peak表示。

随着海拔高度的升高,空气中的氧浓度会逐渐下降,最大摄氧量(VO2max)也会逐渐降低,尤其是初入低氧环境时。作为教练员制定训练计划的重要依据,VO2max的下降严重影响着低氧训练的效果。影响最大摄氧量的因素有很多,从生理学的角度分析,其主要决定于氧转运能力和肌组织利用氧的能力。在运动过程中,氧气摄入并被骨骼肌利用的过程是先由机体从外界吸入含有氧气的气体,再通过肺脏将富含氧气的血液经血管运送至全身,最后再由运动骨骼肌中的线粒体消耗利用氧产生能量[1]。由此可知,肌组织利用氧的能力在一定程度上也是受到心肺功能影响的。

本研究从反映心肺功能的指标中,选取肺通气量(VE)、心率(HR)以及血氧饱和度(SpO2)3个指标,通过分析在不同急性低氧环境中,峰值负荷时,这3个指标与VO2peak变化的关系,从而探讨在急性低氧暴露时VO2peak下降在心肺环节的影响因素。

1 对象与方法

1.1 实验对象

北京体育大学教育与训练专业的大学生12名,受试者均为平原居民,年龄21±0.95岁,身高176.94± 5.87 cm,体重68.71±5.64 kg。实验前6个月内均未到过高原或者模拟高原环境中。受试者均无呼吸道系统疾病,也未有过任何心肺功能疾病病史,所有受试者实验前均被告知实验的流程和测试所需指标,签署知情同意书。

1.2 运动测试方案

实验期,受试者分别在平原、模拟海拔高度2500 m、模拟海拔高度4500 m的常压低氧环境中完成递增负荷蹬功率自行车测试。受试者以随机顺序进行平原、模拟海拔高度2500 m、模拟海拔高度4500 m三次测试,每两次测试之间间隔14天。蹬车测试时,受试者统一进餐,1小时后实验开始,进入测试环境后静坐45分钟,然后由实验人员完成心率带、血氧饱和度仪、呼吸面罩佩戴,进行测试。测试开始,先进行功率自行车热身3分钟(功率负荷为30 W,保持转速60 r/min),热身结束休息2分钟,接着进行递增负荷测试。测试方案:起始负荷为50 W,保持转速在60 r/min,此后每3 min增加20 W,直到受试者无法坚持,在实验过程中鼓励受试者尽力坚持。递增负荷测试结束即刻测得峰值负荷时的VE、HR、SpO2指标。实验室温度20~25℃,相对湿度45%~60%。

模拟低氧方法:实验使用北京体育大学科研中心低氧训练室,利用氮气稀释法的低氧发生系统(德国Low Oxygen公司产),将训练室氧气浓度设置为模拟海拔高度2500 m和4500 m时的浓度值。

VO2peak、VE测试:使用美国产MAX-I全自动气体代谢分析系统分别记录三个模拟度下受试者递增负荷测试过程中指标的变化。每位受试者开始测试前都使用已校准的气体代谢仪测量周围空气中的02和CO2的浓度。心率使用芬兰产Polar 800cx心率表进行采集。SpO2使用美国产Nonin 3100脉搏血氧饱和度测试仪记录。

1.3 统计方法

本研究中所有的数据均使用SPSS13.0软件统计处理。数据均采用平均数±标准差(±s)来表示。使用重复测量方差分析比较三个海拔高度下指标各均数间的变化。P<0.05为显著性差异,P<0.01为极显著性差异。

2 结果

2.1 模拟不同急性低氧环境中摄氧量峰值(VO2peak)的变化

随着海拔高度的升高,VO2peak显著性降低。受试者在模拟4500 m海拔高度的急性低氧环境中所测得的摄氧量峰值要显著低于在模拟2500 m(P<0.05)和平原(P<0.01)环境下所测摄氧量峰值。模拟2500 m低氧环境所测VO2peak也要显著低于平原值(P<0.05)。见表1。

2.2 模拟不同急性低氧环境中峰值负荷时肺通气量(VEpeak)的变化

模拟海拔高度在2500 m时,VEpeak相较于平原虽有增高但没有发生显著性变化,当海拔高度升高至4500 m时,VEpeak显著高于平原和2500 m时的值(P<0.05,P<0.05)。见表2。

表1 不同急性低氧暴露下的VO2peak比较

表2 不同急性低氧暴露下峰值负荷时的VEpeak比较

2.3 模拟不同急性低氧环境中峰值负荷时血氧饱和度(SpO2)的变化

峰值负荷时的SpO2随海拔高度的升高而显著性降低。在4500 m时,SpO2要极显著低于2500 m和平原值(P<0.01,P<0.01);2500 m时,所测SpO2也要极显著低于平原时所测值(P<0.01)。见表3。

表3 不同急性低氧暴露下峰值负荷时的SpO2比较

2.4 模拟不同急性低氧环境中峰值负荷时心率(HRpeak)的变化

在模拟海拔高度2500 m时所测峰值负荷时的心率较平原有极显著的升高(P<0.01);在4500 m的环境中所测峰值负荷时的心率较平原值和2500 m值也都有极限显著的升高(P<0.01,P<0.01)。见表4。

表4 不同急性低氧暴露下峰值负荷时的心率比较

3 讨论

3.1 不同急性低氧暴露下VEpeak与VO2peak变化的关系

本研究发现,受试者在常氧、2500 m、4500 m环境中进行递增负荷运动,出现摄氧量峰值时的肺通气量出现了显著性变化。随着海拔高度的升高,峰值负荷时的肺通气量上升,尤其是在4500 m时,由于缺氧程度的加深,肺通气量显著高于平原(P<0.05)和2500 m (P<0.05)。在前人的研究中也发现类似的结果,如Koislinen[2]在其研究中就发现,最大肺通气在低氧情况下较常氧会有显著性升高,从平原时的149±25 L/ min上升至3000 m时的154±28.8 L/min。本研究结果显示,VEpeak在平原时为105.69±13.04 L/min,当海拔升至4500 m时VEpeak为117.2±15.65 L/min,明显升高。造成4500 m时VEpeak显著升高的原因,可能是由于在低氧环境中,机体的颈动脉体和主动脉体的化学感受器受到缺氧的刺激[3],紧急动员交感-肾上腺髓质系统功能[1],从而加强呼吸功能,呼吸加深加快,从而使峰值负荷时的肺通气量显著性上升。

本研究还发现,海拔2500 m与平原的VEpeak没有发生显著性差异,这与Mollard的研究相似,他在研究中也发现没有训练经历的人在平原、1000 m、2500 m的海拔环境中所测VEpeak并没有显著性差异[4]。较低海拔环境下(2500 m)的VEpeak没有发生显著性变化可能是由于此海拔的缺氧程度不深,机体还暂不需要以提升通气量来增加氧气的摄入。

本研究中,在不同的海拔高度下VO2peak出现时所对应的VE是随海拔高度的升高而增高的,尤其是在4500m时,增长更加明显。VEpeak的增长是机体为获取更多氧气而产生的一种应急反应,但在本研究结果中VO2peak并未获得增长,反而是随海拔高度的升高而显著性降低,这可能是由于缺氧刺激引起的呼吸频率的加快和深度的加深,虽然使肺通气量有所增长,但随着海拔的增高,缺氧程度加深(4500 m),肺通气量显著增加的同时也使呼吸肌消耗了更多的氧。并且峰值负荷时的肺通气量增加,导致使肺换气不足,新鲜的氧气并没有多少被机体所吸收。从而导致VO2peak显著性降低。所以VEpeak可能是造成急性低氧环境中VO2peak下降的重要影响因素。

3.2 不同急性低氧暴露下HRpeak与VO2peak变化的关系

本研究发现,在不同急性低氧环境中峰值负荷时的心率随海拔高度的升高而显著性下降。在2500 m时,HRpeak较平原下降了9±5.25(beat/min),当海拔升至4500 m时,HRpeak相较于平原下降了12.27±5.14 (beat/min),海拔越高,HRpeak下降越多。在前人的研究中,也发现类似结果,如Calbet[5]的研究发现在低氧环境中,受试者的最大心率和平原时相比下降了8%;在Koislinen[2]的研究中也发现最大心率相较于平原时下降了6±1.3(beat/min)。以往关于低氧下最大心率的研究主要还是集中于常氧与某一海拔高度的比较,HRpeak所呈现出的变化情况,就是在低氧环境与平原相比,显著性下降。

导致HRpeak下降的原因可能与低氧刺激心交感、副交感神经分泌神经递质引起的。心交感神经分泌的神经递质肾上腺素,具有正性变时、变力的作用[6],能够增强心肌收缩力,加快心率。而心脏的另一条调节神经,副交感神经中的心迷走神经所释放的神经递质与心交感神经的神经递质作用正好相反,心迷走神经具有负性的变时、变力作用[6],即导致心率减慢、心肌收缩力减弱。在本研究中,峰值负荷时的HR下降,可能就是由于心交感神经的兴奋并不能弥补心迷走神经对于心脏的抑制作用,从而使HRpeak随海拔高度升高而显著性降低。

在本研究中,HRpeak是随海拔高度的升高而显著性降低的,HRpeak的降低必然会影响机体的心脏功能下降,从而影响心脏的供血量。心脏供血能力的下降,会导致氧在全身的转运,进而使VO2peak下降。本研究结果也证实,在不同的海拔高度下VO2peak与HRpeak都是随海拔高度的升高而呈显著性降低的。所以,HRpeak可能是造成急性低氧环境中VO2peak下降的重要因素。

3.3 不同急性低氧暴露下峰值负荷时SpO 2与VO2peak的关系

作为反映机体供氧程度的重要指标,急性低氧暴露下血氧饱和度的变化代表了血液供氧能力的变化[7]。本研究结果显示,在模拟不同的急性低氧暴露环境中,峰值负荷时的血氧饱和度都是随海拔高度的升高而显著性降低的。峰值负荷时,4500 m的SpO2要显著低于2500 m值(P<0.01)和平原值(P<0.01),相较于2500 m和平原值,在4500 m,SpO2分别下降了15.08% ±4.06%、23.58% ±4.4%;同时2500 m值也要显著低于平原值(P<0.01),相较于平原,2500 m时的SpO2下降了8.5±2.07%。本研究结果与前人的研究也较为相近,Martin[7]在其研究中发现,无论是有训练经历还是没有训练经历的人,在低氧环境下的血氧饱和度都较常氧时要低,有训练经历的受试者在峰值负荷时血氧饱和度从常氧下的89.9% ±4.1%下降至低氧环境下的67.0%±7.1%,无训练经历的受试者则从常氧下的93.3% ±4.5%下降至常氧下的77.5% ± 9.0%;Alan Tucker[8]在其研究中报道,在平原,1520 m,3050 m三个不同的海拔高度下,血氧饱和度的值也是逐渐降低的,峰值负荷时平原为92.1% ±1.0%,1520 m为84.5% ±1.6%(P<0.05),3050 m为79.5% ± 0.8%(P<0.05)。这些研究与本研究都表明,在低氧环境中,SpO2要显著低于平原值,同时本研究结果还显示了SpO2会随着海拔高的升高而显著性降低。

SpO2是血液中氧含量与氧容量的百分比,它反映着血液供应氧的能力,百分比越大,供氧能力就越强,反之则越弱。在本研究中,SpO2是随着海拔高度的升高而显著性降低的,也就是说,随着海拔高度的升高,血液中氧含量与氧容量的百分比越小,血液供氧的能力越弱。血液供氧能力的减弱,会导致肌肉利用氧的量减少,从而导致VO2peak的下降。本研究结果中也证实,VO2peak和SpO2都是随着海拔高度的升高而降低的。所以,SpO2可能是造成急性低氧环境中VO2peak下降的重要因素。

综上所述,在不同急性低氧环境中,机体由于受到缺氧的刺激,致使机体呼吸加深加快,肺通气量上升;心率减慢,心脏功能减弱。VEpeak的增长导致肺换气不足,机体摄取氧的效率降低;同时HRpeak降低,导致心脏泵血能力减弱,两方面的原因共同造成了血液中氧含量的降低,SpO2下降,影响氧在体内的转运,从而影响肌肉利用氧,最终导致VO2peak的下降。

4 结论

(1)在不同急性低氧环境中,VEpeak可能是影响VO2peak下降的重要因素,尤其是在4500 m时影响更为明显。

(2)在不同急性低氧环境中,HRpeak可能是影响VO2peak下降的重要因素,且随着海拔高度的升高,HRpeak显著性降低。

(3)在不同急性低氧环境中,峰值负荷时的SpO2可能是影响VO2peak下降的重要因素,且随海拔高度的升高而显著性降低。

[1]王瑞元,苏全生.运动生理学[M].北京:人民体育出版社,2012.

[2]Koislinen P,Takala T,Martikkala V,et al.Aerobic fit⁃ness influences the response of Maximal Oxygen Uptake and Lactate Threshold Acute Hypobaric Hypoxia[J].Int J Sports Med,1995,16(2):78-81.

[3]王建枝,殷莲华,吴立玲.病理生理学[M].北京:人民卫生出版社,2015.

[4]Mollard P,Woorons X,Letournel M,et al.Determinants of maximal oxygen uptake in moderate acute hypoxia in endurance athletes[J].Eur J Appl Physiol,2007,100(6):663-673.

[5]Calbet JA,Radegran G,Boushel R,et al.On the mecha⁃nisms that limit oxygen uptake during exercise in acute and chronic hypoxia:role of muscle mass[J].J Physiol,2009,587(2):477-490.

[6]朱大年.生理学[M].北京:人民卫生出版社.2010.

[7]Martin D,O’Kroy J.Effects of acute hypoxia on the VO2maxof trained and untrained subjects[J].J Sports Sci,1993,11(1):37-42.

[8]Tucker A,Staqer JM,Cordain L.Arterial O2Saturation and Maximum O2Consumption in Moderate-Altitude Run⁃ners Exposed to Sea Level and 3,050 m[J].JAMA,1984,252(20):2867-2871.

Relationships between the Changes in Ventilation,Oxyhemoglobin Saturation,Heart Rate at the Maximal Workload and the Decrease in Peak Oxygen Uptake in Different Acute Hypoxia Environments

Sun Bin,Qiu Junqiang,Yi Longyan,Wang Jingjing
Beijing Sport University,Beijing 100084,China

Qiu Junqiang,Email:1843829284@qq.com

ObjectiveTo investigate the relationships between the changes in Ventilation(VEpeak),heart rate(HRpeak),oxyhemoglobin saturation(SpO2peak)at the maximal workload and the decrease of peak oxygen uptake in different acute hypoxia environments.MethodsTwelve healthy male college students underwent the bicycle incremental load test at sea level and simulated altitudes of 2500 m and 4500 m.The test was conducted at an interval of 14 days with the initiative load of 50 W,increasing 20 W every 3 minutes and rotating speed at 60 r/min.During each incremental load exercises,VEpeak,HRpeak,SpO2peakand VO2peakat the maximal workload were measured and documented.Results(1)The VO2peakhad significantly decreased at 4500m compared with at the sea level(P<0.01)and 2500m(P<0.05).The VO2peakat 2500 m was significantly lower than at the sea level(P<0.05).(2)The VEpeakat 4500m was significantly higher than that at the other altitudes(P<0.05).(3)There was a significant decrease in HR⁃peakat 4500 m compared with at the sea level(P<0.01)and 2500 m(P<0.01),whereas the HRpeakat 2500 m was significantly lower than at the sea level(P<0.01).The HRpeakdecreased significantly withthe increase of altitude.(4)The SpO2peakwas significantly lower at 4500 m compared with at the other al⁃titudes(P<0.01),and that at 2500 m was significantly lower than at the sea level(P<0.01).The SpO2peakdecreased significantly with the increase of altitude.Conclusion(1)In different acute hypoxia en⁃vironments,VEpeakis closely related to the VO2peakdecline,especially at 4500 m.(2)In different acute hy⁃poxia environments,HRpeakmay be an important factor that could affect the VO2peakdecline.With the in⁃crease of altitude,HRpeakdecreases significantly.(3)In different acute hypoxia environments,SpO2peakmay be an important factor affecting VO2peakdecline,and it decreases significantly as the altitude increases.

VO2peak,VEpeak,SpO2,HRpeak,acute hypoxia

2016.01.07

北京市教委课题(编号1304033)

邱俊强,Email:1843829284@qq.com

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