运动疲劳对大鼠纹状体神经元GLUT3 mRNA和蛋白表达的影响

龚云

1西北师范大学体育学院（兰州 730070）

2北京师范大学体育与运动学院（北京 100875）

运动疲劳对大鼠纹状体神经元GLUT3 mRNA和蛋白表达的影响

龚云1，2

1西北师范大学体育学院（兰州 730070）

2北京师范大学体育与运动学院（北京 100875）

目的：探讨运动疲劳后大鼠纹状体神经元GLUT3mRNA和蛋白表达的适应性变化。方法：Wi⁃star大鼠40只，任选10只为正常对照组，其余采用多级递增负荷跑台运动建立运动疲劳模型，留其成功的20只为疲劳组；测试两组大鼠血糖、血乳酸、尿素氮及血清胰岛素含量，采用逆转录-聚合酶链反应（RTPCR）法测定纹状体神经元GLUT3mRNA的表达，运用免疫组化法观测该部神经元GLUT3的蛋白表达情况。结果：力竭后即刻，实验组大鼠血糖、血清胰岛素含量均显著低于对照组大鼠（P＜0.05），而血乳酸及尿素氮水平显著高于对照组大鼠（P＜0.05），纹状体神经元GLUT3mRNA及蛋白的表达均较对照组大鼠显著上调（P＜0.05）。结论：运动疲劳后大鼠能量基本耗竭，迫使机体以非胰岛素依赖方式上调纹状体神经元GLUT3mRNA和蛋白表达水平来应激，以此延搁由能量衰竭所引起的级联反应，从而形成一种适应性保护反应来减缓运动性疲劳的发生。

运动疲劳；纹状体神经元；GLUT3mRNA和蛋白表达；RT-PCR；免疫组化；大鼠

运动性疲劳中枢机制的研究一直是运动科学热点问题，而纹状体在皮质-基底神经节-丘脑-皮质神经回路中居核心地位，直接参与运动的计划、启动和执行等。GLUT3作为脑组织神经元葡萄糖转运的有效载体[1]之一，通过它可将葡萄糖转运至神经元内，以满足脑组织能量代谢的需要。有关运动疲劳后纹状体神经元GLUT3mRNA和蛋白表达的研究目前尚不多见。本实验通过RT-PCR和免疫组化法，检测大鼠跑台运动力竭后即刻纹状体神经元GLUT3mRNA及蛋白的表达状况，旨在探寻运动疲劳后纹状体神经元GLUT3mRNA和蛋白表达的适应性变化规律，为运动性疲劳中枢机制研究积累分子水平的资料。

1 材料与方法

1.1 实验动物分组及建模

选取健康雄性Wistar大鼠（购自甘肃中医药大学实验动物中心，许可证号：SCXK（甘2011-0001））40只（体重175～200g），常规分笼饲养、自由饮食。所有大鼠适应环境1周后，在动物跑台（BCPT-96型，中国杭州钱江科技工贸公司）上进行3天的适应性训练，淘汰体重过轻或过重以及不适应跑台训练的大鼠，后随机选取10只为对照组（D组）；剩余大鼠以Bedford[2]的方法为基准，对常用的多级递增负荷跑台运动方案[3]加以改良，以此建立大鼠运动疲劳模型：坡度均为0°，三级负荷：I级负荷（15 m/min，30 min），II级负荷（20 m/ min，30 min），III级负荷（25 m/min，60 min），前6天每天按不同等级跑一遍，第7天由III级负荷跑至力竭[4]（跑姿由蹬地式转为伏地式，滞留在跑道上不动，声、光、电刺激及棍棒驱赶均无效），取建模成功大鼠20只为疲劳组（P组）。

1.2 取材及指标测试

力竭运动后准确称量每只大鼠体重并尾静脉取血测试尿素氮（BUN）和血乳酸（Bla），在深麻醉下（0.4%戊巴比妥钠腹腔注射），腹主动脉取血测定血糖（葡萄糖检测试剂盒，己糖激酶法）及血清胰岛素（放射免疫分析试剂盒，购自潍坊三维生物工程集团有限公司）。开颅剥离整脑后参照鼠脑图谱[5]取每只大鼠右侧纹状体置于10%福尔马林中浸泡固定、4℃冰箱过夜后供免疫组化用；另取左侧纹状体，用生理盐水冲净积血、滤纸吸干后用锡纸包好，置于液氮罐冷藏供RT-PCR用。

1.3 GLUT3mRNA表达的RT-PCR测定

1.3.1 总RNA 提取及检测

将左侧纹状体从液氮中取出并复温，采用UNIQ-10柱式Trizol总RNA提取试剂盒（上海生工生物工程股份有限公司）并严格按要求进行操作。提取后采用紫外分光光度法、1.5%琼脂糖凝胶电泳进行纯度、浓度及完整性检测。

1.3.2 引物设计

表1 GLUT3引物序列

1.3.3 RT-PCR法

RT采用Promega公司试剂盒（具体方法详见产品说明书）进行。采用上海鼎国生物工程公司试剂盒（西班牙进口分装）行PCR法，严格按要求操作。循环条件：94℃变性1 min，58℃退火1 min，72℃延伸1 min，循环35次，最后一次可延长至7 min。

1.3.4 结果分析

扩增产物经1.5%的琼脂糖凝胶电泳后，经JS-380C全自动凝胶成像分析系统观察并拍照，使用Im⁃ageJ图像分析软件分析灰度值，将同组GLUT3基因扩增产物与β-actin内参进行比较得基因相对表达量，因反色而求其倒数得最终值，以此比较疲劳组与对照组大鼠基因表达量的差异。

1.4 GLUT3蛋白表达的免疫组化检测

1.4.1 免疫组化

随机选取各组大鼠5块右侧纹状体行石蜡切片，切片隔5选1，每块制成5张切片并常规脱蜡至水，共计制片50张；后微波抗原修复；3%H2O2去离子水孵育5～10 min，以消除内源性过氧化物酶活性，PBS冲洗3次（每次3 min）；滴加正常山羊血清工作液室温孵育10～15 min，倾去勿洗；滴加适当比例稀释的一抗，37℃孵育2～3 h或4℃过夜，PBS冲洗3次（每次3 min）；滴加生物素化二抗工作液，室温或37℃孵育10～15 min，PBS冲洗3次（每次3 min）；滴加辣根酶标记链酶卵白素工作液，室温或37℃孵育10～15 min，PBS冲洗3次（每次3 min）；DAB显色（5～10 min）；苏木精轻度复染，梯度乙醇脱水、二甲苯透明后封片。

1.4.2 拍照及图像处理

在Motic数码显微镜（BA400/450，麦克奥迪实业集团有限公司）下观察上述免疫组化切片，发现纹状体神经元部位呈现棕色阳性染色，提示有GLUT3的表达。在1000倍视野下，每张切片任选1张图像拍照，并运用Motic Images Advanced 3.1图像处理软件随机对这些照片中2个阳性部位行周长和面积测量，共计测量位点100个。

1.5 数据处理

采用SPSS13.0统计软件对所测数据进行统计学处理，所有数据均以平均数±标准差表示。组间差异比较采用t检验，其中差异显著水平为P＜0.05，差异非常显著水平为P＜0.01。

2 结果

2.1 运动疲劳判断

除行为学观察大鼠是否疲劳外，还检测了血尿素氮、血乳酸，以观测大鼠是否真正达到疲劳状态。表2显示，与对照组比较，疲劳组大鼠体重虽有降低，但差异不显著（P＞0.05）。而血尿素氮、血乳酸显著高于对照组（P＜0.05），结合行为学观察结果：跑姿由蹬地式转为伏地式，滞留在跑道上不动，声、光、电刺激及棍棒驱赶均无效，可以判断大鼠运动疲劳模型的建立是成功的。

表2 运动后大鼠体重、血尿素氮和血乳酸含量

2.2 血糖及血清胰岛素

表3显示，力竭后即刻疲劳组大鼠血糖和血清胰岛素浓度显著低于对照组（P＜0.05）。这表明纹状体神经元能量几近耗竭，且与胰岛素浓度降低变化一致。

表3 力竭后即刻两组大鼠血糖、血清胰岛素含量

2.3 纹状体神经元GLUT3基因表达

2.3.1 总RNA 纯度、浓度及完整性

将提取的两组大鼠纹状体总RNA各取两份（标记P1、P2为疲劳组，D1、D2为对照组）行琼脂糖凝胶电泳，28S、18S、5S条带清晰可见，观察28S的亮度约是18S的1～2倍；RNA电泳图谱条带清晰，说明提取的总RNA无降解，完整性较好（见图1）。

图1 纹状体总RNA琼脂糖电泳图

同时，本实验检测到两组大鼠纹状体总RNA在紫外可见分光光度计下A260/A280的比值均小于2.1，介于正常区间（1.8～2.1）内，提示总RNA纯度较好，无蛋白质污染。见表4。

表4 在紫外可见分光光度计下总RNA的A260／A280比值、浓度及含量

2.3.2 大鼠纹状体神经元GLUT3mRNA表达

将提取的总RNA在引物作用下，经反转录得cD⁃NA后行PCR扩增并在琼脂糖凝胶电泳上成像，GLUT3两条带介于100～250 bp之间（见图2），说明我们设计、合成的引物符合本实验要求。

图2 两组RT-PCR产物琼脂糖凝胶电泳成像

从图2可以看出，β-actin在四组中的表达基本一致，而P1、P2组GLUT3基因表达亮度均强于D1、D2组；用Image J软件做灰度值扫描，结果见表5。由表5可知，大鼠P1和P2组的GLUT3基因表达最终值分别显著高于D1、D2组（P＜0.05），提示运动疲劳致使纹状体神经元GLUT3mRNA的表达明显增强。

表5 两组大鼠β-actin和GLUT3的灰度值、相对表达量及最终值（n=5）

2.4 大鼠纹状体神经元GLUT3蛋白的表达

在Motic数码显微镜（BA400/450）下观察到两组大鼠纹状体神经元膜上GLUT3蛋白均有较强表达，且其免疫反应产物呈棕黄色，阳性细胞轮廓清晰（见图3）。

图3 两组大鼠纹状体神经元免疫组化染色结果（×1000，bar=50μm）

釆用Motic Image advanced 3.1图像分析系统对图中阳性反应部位进行周长和面积测量，结果见表6。免疫组织化学反应结果显示：两组大鼠纹状体神经元GLUT3均呈阳性表达。在1000倍Motic数码显微镜下可见神经元中均有大量棕黄色染色颗粒。疲劳组大鼠纹状体上阳性反应部位面积及周长均显著大于对照组（P＜0.05）。

表6 两组大鼠纹状体神经元反应部位面积与周长

3 讨论

3.1 运动疲劳模型的建立

运动性疲劳是机体的生理过程不能持续其机能在一特定水平或不能维持预定的运动强度[6]。根据其发生部位，运动性疲劳可分为外周疲劳和中枢疲劳两大类。既往研究多集中在外周疲劳方面，随着研究方法和技术的不断革新，有关中枢神经系统在运动疲劳产生中的重要作用的实验[7，8，9]不断出现，并证实中枢神经系统无法充分驱动运动神经元的兴奋性是造成肌肉工作能力下降的主要原因。已知中枢神经系统中，大脑皮层与基底神经节之间存在三条神经环路联系：即直接通路、间接通路和超直接通路。在这些通路联系中，纹状体（striatum，STR）始终居承上启下的核心位置，它不仅接受来自皮层的指令信息，还直接参于随意运动程序的编制与执行，并发出信息调控下游核团，从而完成随意运动协调、肌张力控制、姿态平衡维持和习惯性动作的执行等功能[10]。可见，纹状体神经元生理功能状况对于运动性疲劳发生有着极其重要的作用。

在运动性疲劳发生机制上，能量衰竭学说得到普遍认可，它认为葡萄糖作为细胞能量代谢的底物，其在胞内的含量直接决定糖酵解和有氧氧化进行的程度以及ATP的产量，以此影响细胞的正常生理功能。葡糖糖是一种极性分子，是维持生理条件下脑代谢活动的重要能量来源，但其不能以自由扩散的方式通过细胞膜脂质双分子层的疏水区，需由葡萄糖运载体（GLUT）特殊蛋白介导。负责脑组织神经元葡萄糖转运的是葡萄糖转运蛋白3（GLUT3）[11]，它通过介导葡萄糖异化扩散，将外周葡萄糖转运至神经元内。由此可见，GLUT3的多寡直接影响脑组织能量代谢的底物水平，进而影响中枢神经系统的能量代谢，并可影响运动性疲劳。因此，本实验聚焦于运动性疲劳对纹状体神经元GLUT3mRNA及其蛋白质表达的影响，具有重要意义。

综观国内外大鼠运动疲劳模型的建立方法，除以跑台运动为主外，还有转轮法、游泳法、爬杆爬绳法以及旷野法等[12]。但以递增负荷跑台运动建立疲劳模型的具体方法又不尽相同。本实验以Bedford早年的方案为基础略加改造，坡度固定、强度递增，在行为学观察的同时辅以体重、BUN、Bla指标综合判定疲劳状态。结果发现：疲劳组大鼠BUN、Bla浓度显著高于对照组，而体重两组间并无显著差异。长时间运动过程中，因能源物质耗竭而使氨基酸分解代谢加强，引起BUN生成过多且血清BUN含量升高[13]；Bla是糖酵解的产物，其产量与运动强度成正比。据此可以推断，我们建立的大鼠运动疲劳模型是成功的。

3.2 力竭运动后糖代谢特点

在递增负荷跑台运动中，机体主要依靠糖的无氧酵解或有氧氧化供能。血糖浓度是机体能量代谢状况的敏感指标之一。大脑对缺血、缺氧尤为敏感。本实验结果显示：大鼠末次跑台运动至力竭，血糖浓度显著降低，不能继续维持跑台运动。在同类研究中，与大鼠运动疲劳相关的血糖浓度的变化不尽相同。郑陆等[14]研究发现，大鼠负重游泳至力竭时血糖水平升高。朱亚林等[15]在力竭运动试验中发现，血糖浓度几乎没有发生改变。杨东升等[16]的实验发现，力竭运动过程中大鼠外周血糖浓度随时间延长而显著降低，这与本实验结果基本相同。造成这些不同结果的原因，除与运动强度、运动方案、运动时间及频次有关，可能也与其自身调节因素有关。

正常情况下，调节体内血糖稳态的是胰岛素（insu⁃lin，ISN）和胰高血糖素。胰岛素是促合成激素，也是体内唯一的降血糖激素。其作用机制可能为：胰岛β细胞分泌的胰岛素经血液运输至靶细胞，与靶膜上的酪氨酸激酶受体结合，进而活化受体底物及磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）、或可通过丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号途径调控GLUT3转位，由此引发即刻作用、快速作用和延缓作用。即刻作用表现为诱使胞质囊泡中的GLUT（葡萄糖转运体）膜转位，促使更多的葡萄糖通过易化扩散而内向转运，从而提高胞内氧化分解供能底物水平并使血糖减低。同时促进肝糖原、肌糖原合成，抑制糖异生。上述不同运动导致血糖下降的原因可能有赖于胰岛素的这种调控作用。

有关运动与胰岛素分泌关系的研究较多，多认为运动可使机体INS分泌减少，且其降低的程度与运动强度和持续时间呈负相关[17]。另外，无论实验对象为鼠或人，运动方式、强度的选择都使运动后血清胰岛素浓度呈下降趋势。郑陆等[14]通过放免分析法检测大鼠负重游泳至力竭时INS的变化，结果显示力竭状态下大鼠INS水平下降。何玉秀等[18]运用免疫法检测游泳对大鼠INS的影响，结果显示游泳组大鼠INS浓度显著低于对照组；朱亚林等[15]以体育系大学生为试验对象，测得力竭运动后其血清胰岛素浓度显著下降。但也有相反的报道，程守科等[19]用碘放射免疫分析法测得剧烈运动后短时间内INS升高。本实验运用胰岛素放射免疫分析法，测得力竭运动后即刻大鼠INS浓度显著低于对照组，与先前大部分实验结果较一致。造成这种状况的原因可能是力竭运动后大鼠血糖浓度降低，这种低葡萄糖负荷反馈调节胰岛β细胞减少分泌INS，或致其敏感性升高。

3.3 运动性疲劳对纹状体神经元GLUT3mRNA和蛋白表达的影响

纹状体神经元中存在大量GLUT3，其重要特征[11]是Km值低，说明GLUT3对葡萄糖有较高的亲和力，且属于非胰岛素依赖葡萄糖转运体。即在葡萄糖及胰岛素浓度较低的情况下，GLUT3的转运效率要高于其它的转运体。已知GLUTs内在活性的变化有两种机制：一是GLUT在细胞内及胞膜上的重新分布，此种机制可改变葡萄糖摄取的速率而不涉及GLUT水平的改变，GLUT从细胞内转位至细胞膜上可以使其活性升高，反之则活性降低；另一机制是GLUT表达水平的改变，涉及mRNA及蛋白质的合成[20]。当细胞受到慢性刺激时主要通过GLUT mRNA及蛋白质上调而增加葡萄糖转运。长时间的葡萄糖缺乏状态会引发GLUT1mRNA与蛋白质表达的升高。GLUT3的基因表达与神经元的成熟程度及功能活动密切相关，并受雌激素、葡萄糖、钾离子浓度、NMDA受体激活等因素的调控[20]。陈元新等[21]采用半定量RT-PCR法测定不同再灌注时间大鼠短暂性脑缺血后GLUT3表达变化情况，发现在缺血缺氧晚期GLUT3mRNA表达下调，而再灌注后缺血侧GLUT3mRNA的表达明显上调。本实验结果显示：大鼠跑台运动至力竭即刻，纹状体神经元GLUT3mRNA的表达明显上调。提示大鼠运动性疲劳过程中，纹状体神经元葡萄糖逐渐耗竭，这种葡萄糖长期缺乏、或者跑台运动本身作为慢性刺激均可引发纹状体神经元上调GLUT3mRNA的表达，属于上述第二种机制。借此翻译产生较多蛋白质，并促使其进一步转位，以增加神经元内葡萄糖供给而延缓能量衰竭速度，是一种代偿性的保护反应。

有关GLUT3蛋白表达的研究，多集中在缺血缺氧后脑组织GLUT3蛋白表达的研究上。辛颖等[22]研究发现，在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑内GLUT3蛋白表达明显减少。杨友等[23]应用免疫组织化学的方法检测缺氧缺血新生大鼠脑内海马和皮质部位GLUT3的合成情况，结果显示GLUT3的合成量随日龄增加而增高。本实验运用免疫组织化学法并结合显微观测周长和面积数值，发现大鼠跑台运动至力竭即刻，纹状体神经元GLUT3蛋白表达显著增强，且与该组大鼠GLUT3mRNA的表达增强相一致。出现这种状况，可能既有上述第一种机制原因，即运动等慢性刺激促使GLUT3从胞内囊泡转运至胞膜并重新分布，并致其活性升高而造成葡萄糖转运速率的提高；也有上面第二种机制的原因，即GLUT3mRNA表达增强导致GLUT3蛋白合成增多。

在纹状体，介导葡萄糖转运的GLUT3属非胰岛素依赖型。什么因素引发了胞内信号转导？哪些因素促使GLUT3囊泡转位，进而促使GLUT3mRNA表达增强、GLUT3蛋白合成增多？具体通过MAPK途径、PI3K途径还是mTOR途径调控GLUT3 mRNA及蛋白表达？将是今后研究的重点方向。

4 结论

本研究通过递增负荷跑台运动建造运动疲劳大鼠模型，力竭只是运动性疲劳的终极阶段，疲劳的发生是动态的累积过程。其机制可能为：此时葡萄糖已基本耗竭，其可反馈调节胰岛素分泌减少；力竭运动或长期葡萄糖缺乏引发纹状体神经元GLUT3mRNA表达上调，促使GLUT3蛋白合成增多并积极转位，藉此提高葡萄糖的转运速率，延搁由能量衰竭引发的级联反应，从而延缓运动性疲劳的发生并保护神经元。

[1]陈惠金，蒋明华，钱龙华.脑缺氧缺血对葡萄糖转运蛋白1基因和葡萄糖转运蛋白3基因表达的影响[J].实用儿科临床杂志，2005，（20）1：39-41.

[2]Bedford TG，Tipton CM，Wilson NC，et al.Maximmu oxy⁃gen consumption of rats and its changes with various ex⁃perimentalprocedures[J].JApplPhysiol，1979，47（6）：1278-1283.

[3]刘晓莉，罗勇，乔德才.大鼠一次性力竭跑台运动模型的建立与动态评价[J].中国实验动物学报，2012，20（3）：25-28.

[4]胡琰茹，乔德才，刘晓莉.力竭运动过程中大鼠苍白球内侧部对皮层的调控[J].中国运动医学杂志，2013，32（5）：420-425.

[5]包新民，舒斯云.大鼠脑立体定位图谱[M].北京：人民卫生出版社，1991，16-55.

[6]田野.运动生理学高级教程[M].北京：高等教育出版社，2003：454.

[7]Davis JM，Bailey SP.Possible mechanisms of central ner⁃vous system fatigue during exercise[J].Med Sci Sports Exerc，1997，29（1）：45-57.

[8]SecherNH，QuistorffB，Dalsgaard MK.The muscles work，but the brain gets tired[J].Ugeskr Laeger，2006，168 （51）：4503-4506.

[9]Gandevin SC.Spinal and supraspinal factors in human muscle fatigue[J].Physiol Rev，2001，81（4）：1725-1789.

[10]姚泰.生理学[M].北京：人民卫生出版社，2011，第2版，470-472.

[11]Vannucci SJ，Simpson IA.Developmental expression of GLUT1and GLUT3glucose transporters in rat brain[J].J Neurochem，1994，62（1）：240-246.

[12]武露凌，刘钢．关于运动性疲劳模型建立的综述[J].体育与科学，2007，28（3）：73-76

[13]张漓，冯连世，宗丕芳.补充NO前体L-Arg对耐力训练大鼠疲劳状况的影响[J].中国运动医学杂志，2004，23（1）：27-32．

[14]郑陆，黄岩.负重力竭性游泳对大鼠血清胰岛素血糖浓度的影响及胰岛B细胞图像分析[J].北京体育大学学报，1995，18（4）：35-39.

[15]朱亚林，金其贯.力竭性运动对血清胰岛素的影响[J].标记免疫分析与临床，1996，3（1）：42-43.

[16]杨东升，刘晓莉，乔德才.力竭运动过程中大鼠纹状体葡萄糖/乳酸代谢的实时观察[J].中国运动医学杂志，2009，28 （4）：384-387.

[17]郝盛发，金其贯，黄叔怀，等.力竭性运动动对血清胰岛素水平的影响及其机制的探讨[J].体育与科学1996，（1）：56-58.

[18]何玉秀，白文忠，乔丽敏.系统运动减肥过程中血、脑胰岛素水平的改变[J].体育与科学1998，18（3）：75-79.

[19]程守科，黄玉萍，于军一，等.剧烈运动后短时间内胰岛素敏感性改变及其氧化应激因素分析[J].中国应用生理学杂志，2007，23（3）：285-380.

[20]侯为开.糖尿病大鼠脑内GLUT1和GLUT3表达变化与脑缺血损伤关系研究[D].济南：山东大学，2008.

[21]陈元新，林祥通，符荣.大鼠局灶性脑缺血半暗带葡萄糖转运子3mRNA的表达[J].临床神经病学杂志，2002，15（1）：9-11.

[22]辛颖，Vince RU SSO，George Werther.葡萄糖转运蛋白-1 和-3在缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑内表达的变化及意义[J].中国当代儿科杂志，2005，7（6）：509-512.

[23]杨友，陈惠金，钱龙华，等.脑缺氧缺血对GLUT1和GLUT3合成的影响[J].中国神经科学杂志，2004，20（1）：51-64.

Effect of Sports Fatigue on the Expression of GLUT3mRNA and Protein in Striatal Neurons of Rats

Gong Yun1，2
1 College of Physical Education，Northwest Normal University，Lanzhou 730070，China
2 Physical Education and Sports College，Beijing Normal University，Beijing 100875，China

ObjectiveTo discuss the adaptive changes on the expression of GLUT3mRNA and pro⁃tein in striatal neurons of rats after sports fatigue.MethodsTen rats were randomly chosen in a nor⁃mal control group from 40 Wistar rats.The sports fatigue model was built into the rest 30 rats through multistage increasing load treadmill exercises，and 20 Wistar rats with the model successfully built were selected into a fatigue experiment group.The body weight，blood glucose，blood lactic acid，blood urea nitrogen and serum insulin level were tested，and the expression of GLUT3mRNA and pro⁃tein in striatal neurons were observed using RT-PCR and immunohistochemical method for both groups.ResultsImmediately after exhaustion sports，the average blood glucose and blood serum insulin of the experimental group were significantly lower than the control group（P＜0.05），but the blood lac⁃tic acid，blood urea nitrogen and the expression of GLUT3mRNA and protein of striatal neurons were significantly higher than those of the control group（P＜0.05）.ConclusionsThe energy was exhausted af⁃ter sports fatigue in rats，and their bodies are forced to upregulate the expression of GLUT3mRNA and protein of striatal neurons without the involvement of insulin.In this way，the cascade reaction induced by energy exhaustion was delayed，thus forming a kind of adaptive protective reaction to slow the hap⁃pening of sports fatigue.

sports fatigue，striatum neurons，expression of GLUT3mRNA and Protein，RT-PCR，immu⁃nohistochemical method，rat

2016.1.26

西北师范大学青年教师科研能力提升计划项目（编号：SKQNGG-13018）

龚云，Email：gongyun@nwnu.edu.cn