牛磺酸对骨骼肌功能的影响研究进展

李健康 李君灵

山西财经大学体育学院（太原 030006）

牛磺酸（taurine）是β-丙氨酸的磺酸类似物，化学名称为2-氨基乙磺酸，分子结构为H2-CH2-CH2SO3H，因1927年首次从牛胆汁中分离出来而得名。牛磺酸的分子结构上含有磺酸基，使得牛磺酸不能够像其它氨基酸一样参与蛋白质的合成，因此牛磺酸一般以游离形式存在于人及动物的组织细胞和体液中。人体内牛磺酸总含量为12～18 g，主要分布在兴奋性较高的组织，如神经、肌肉、视网膜及淋巴细胞和血小板中，75%以上存在于骨骼肌内，为人体必需的非蛋白质氨基酸。牛磺酸是一种理想的基础生理过程的调节物，具有广泛的生物学作用［1，2］，牛磺酸不足时，可导致某些病变［3］。牛磺酸不仅参与调节机体的物质代谢和能量代谢，还具有调节渗透压，抗氧化功能，可以清除自由基，保护细胞膜以及维持细胞内钙稳态，减轻钙超载程度，从而保护细胞内骨架结构蛋白。其特殊的生理和药理作用，已引起广泛重视，尤其是在抗疲劳和抗运动性损伤方面，牛磺酸是一种安全、有效的运动营养补剂［4］。本文综述了牛磺酸对骨骼肌的生理和药理作用研究进展。

1 牛磺酸的生物合成与代谢

牛磺酸的生物合成和代谢途径已基本明确［5］。哺乳动物机体内的牛磺酸来源有二: 一种是内源性的，通过自身合成；另一种是外源性的，从膳食中摄取。人及动物自身体内可合成牛磺酸，其主要合成部位在心、肝、脑。牛磺酸以蛋氨酸和半胱氨酸为原料转化成胱氨酸，再由胱氨酸在酶的作用下转变成牛磺酸。一般认为半胱氨酸亚磺酸脱羧酶（CSAD ）是哺乳动物生物合成牛磺酸的限速酶，其活力反映了生物合成牛磺酸的能力。人体合成牛磺酸的CSAD活性较低，主要依靠摄取食物中的牛磺酸来满足机体需要。牛磺酸的相对分子量小，无抗原性，各种给药途径均易吸收。牛磺酸可通过不同途径代谢成牛磺胆酸、氨基甲酰牛磺酸（牛磺脲酸）、脒基牛磺酸或异乙基硫氨酸等四种物质。肾脏是排泄牛磺酸的主要器官，它可以依据机体的需要和膳食中牛磺酸的供给来调节体内牛磺酸的含量。当体内牛磺酸过量时，多余部分随尿排出；牛磺酸不足时，肾脏通过重吸收以减少牛磺酸的排泄，从而使体内牛磺酸保持平衡［6］。

2 牛磺酸对骨骼肌运动生理功能的影响

2.1 骨骼肌牛磺酸含量及其与运动的关系

许多实验己经证明服用牛磺酸能增加血浆或骨骼肌等组织器官中牛磺酸的含量，而运动可使骨骼肌牛磺酸含量下降。Pierno等［7］报告，持续2周给大鼠口服牛磺酸（0.5 g/kg/day），发现在不运动的情况下，其骨骼肌中牛磺酸含量明显增加。Goodman等［8］也证实，通过饮水给雄性SD大鼠补充牛磺酸，可显著提高其骨骼肌牛磺酸的含量。Decombaz等［9］研究表明，马拉松比赛或100 km跑等耐力运动后，血浆牛磺酸含量明显增加，其来源部分是肌肉释放，部分是牛磺酸含量丰富的白细胞和血小板。Matsuzaki等［10］研究发现，让大鼠持续2周口服牛磺酸并伴随力竭运动后，骨骼肌中牛磺酸含量明显减少。Iwata等［11］指出，肌肉兴奋能够增加牛磺酸转运体的转运频率。Uozumi等［12］也指出，牛磺酸转运体随肌细胞分化过程而表达上调，为维持骨骼肌功能所必需。Warskulat 等［13］利用牛磺酸转运体基因敲除小鼠研究牛磺酸缺乏的影响，实验显示牛磺酸转运体缺乏小鼠骨骼肌几乎不存在牛磺酸，运动能力比野生大鼠降低达80%。

2.2 牛磺酸对肌细胞渗透压的调节作用

Huxtable等［2，14］报道，牛磺酸具有调节细胞渗透压的作用。牛磺酸作为有机溶质分子，高渗时其跨膜转运至细胞内的速度增加，而低渗时外流增加，以此来调节细胞内外渗透压的平衡。Ward等［15］报道，在马拉松比赛过程中，肌肉中牛磺酸的释放使血浆牛磺酸含量增加，这对调节血浆渗透压起一定的作用。Claire等［16］让受试者分别在干燥和湿润环境中进行90分钟骑自行车运动，结果显示，运动后血浆牛磺酸含量增加虽然不足0.1 mM，但这微量的牛磺酸却能促使血浆渗透压增加10 mOsmol/kg，据推测牛磺酸和钾离子能调节肌细胞渗透压，而血浆钠离子和氯离子调节血浆容量的变化。肌肉牛磺酸含量约为血浆牛磺酸含量的500倍，只要肌膜的渗透性发生微小的变化，就会导致牛磺酸释放进入血浆里，血浆牛磺酸也能被血细胞等组织重吸收，这使得牛磺酸在渗透压调节过程中可以发挥重要作用。Branth等［17］最近的研究也证实，骨骼肌细胞牛磺酸的外向通量参与调节渗透压。

2.3 牛磺酸对骨骼肌收缩力的影响

Hamilton等［18］通过使用牛磺酸吸收抑制剂GES降低细胞牛磺酸水平，来研究牛磺酸耗竭对快肌收缩性和疲劳状态的影响。结果显示，运动导致的牛磺酸损耗对骨骼肌有两方面的作用：减少能量输出和降低对疲劳的感受性，从而认为牛磺酸可能是运动肌肉从动力模式向耐力模式转换的分子开关。

Goodman等［8］通过饮水给雄性SD大鼠补充牛磺酸，研究牛磺酸对骨骼肌的影响及抵抗疲劳的作用。他们发现牛磺酸可显著增强趾长伸肌的收缩力，增加肌肉隐钙素蛋白（CSQ，肌浆网上调控钙储存的主要结合蛋白）浓度，降低F2-异前列腺素（F2-isoprostane，一种反映活性氧引起的脂质过氧化的敏感指示剂）的产量。牛磺酸的作用机制为：补充牛磺酸一方面可以增加CSQ浓度，CSQ可以通过关闭骨骼肌钙释放通道 （RyR）以维持肌浆网（SR）中较低的钙浓度，在骨骼肌细胞的兴奋－收缩偶联过程中起保护作用；另一方面通过降低F2-异前列腺素的产量，减缓活性氧引起的脂质过氧化，在一定程度上保护骨骼肌抵御高频率损伤。王翔等［19］研究认为牛磺酸提高肌纤维肌Ca2+-ATP酶活性可能是牛磺酸保持肌肉收缩张力的机制之一。

2.4 牛磺酸对运动性骨骼肌疲劳的保护作用

文献报道，牛磺酸能降低血糖，促进肌细胞对葡萄糖和氨基酸的摄取和利用，加速糖酵解，增加糖原异生以提高运动能力［1，2］。通过观察给予牛磺酸和丙氨酸后大鼠的运动能力，发现牛磺酸能够促进能量供应，为维持运动能力所必需［20，21］。研究还发现，在剧烈抗阻力训练和灵活训练中同时给机体补充牛磺酸和肌酸，能够促进骨质的增加，增强运动能力［22］。此外，有报道发现牛磺酸能提高或稳定运动机体内骨骼肌和血浆中支链氨基酸（BCAA，是骨骼肌的供能氨基酸）的浓度，从而延缓运动性疲劳和减轻疲劳程度［23］。

牛磺酸可抑制自由基的产生，保护组织免受氧化剂和自由基的攻击，减少脂质过氧化反应，既是一种细胞保护剂，也可提高运动能力。魏源等［24］观察了补充牛磺酸对游泳运动昆明种小白鼠股四头肌组织中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响，研究结果进一步证实了牛磺酸的上述功能。

运动后骨骼肌牛磺酸含量明显下降，补充牛磺酸能够维持骨骼肌牛磺酸浓度并上调对抗疲劳的生理忍耐力，减缓运动所致的肌肉疲劳。Yatabe等［25］报道，经口给运动大鼠补充牛磺酸（0.5 g/kg/day）2周后，显著减少了运动导致的骨骼肌牛磺酸含量的下降；补充牛磺酸可使运动大鼠经尿液排出的肌酸酐、肌酸、3-甲基组氨酸显著减少；并使大鼠运动力竭的时间显著延长，运动能力明显增强。De Luca等［26］提示，细胞内保持适量的牛磺酸水平能确保肌肉的耐力。因此，维持骨骼肌中牛磺酸的含量也许是提高最大运动耐力的一种途径。Cuisinier等［27］研究发现：马拉松比赛结束后立即检测到尿液中牛磺酸排泄明显增加，提示在运动过程中有过多的肌肉损伤，因运动导致肌肉的牛磺酸大量释放而含量下降。

2.5 牛磺酸对骨骼肌运动性微损伤的修复作用

运动导致的肌肉损伤（EIMD）是运动训练中较为常见的现象，EIMD的临床症状主要表现为骨骼肌收缩能力下降、肌肉僵硬和酸痛肿胀。郭刚等［28］研究了牛磺酸对大鼠离心运动后骨骼肌微损伤的药物干预作用和机制，结果发现：（1）补充牛磺酸运动组电镜下肌纤维损伤程度减轻，Z线异常百分率显著低于补水运动组；（2）牛磺酸能够减轻大鼠离心运动后肌细胞超微结构异常改变程度，降低血浆白介素-6（IL-6）、血清肌酸激酶（CK）、MDA和细胞内游离Ca2+浓度（［Ca2+］i），提高血清SOD活性，表明补充牛磺酸对抑制EIMD的发生、减轻EIMD的程度具有明显的效果，对离心运动后骨骼肌微损伤有良好的保护作用。牛磺酸减轻EIMD的主要作用机制包括：①清除自由基、抗氧化应激。牛磺酸的抗氧化作用可能是通过氨基基团进行反应，牛磺酸分子中的氨基能够与自由基结合从而淬灭自由基，减轻其氧化作用。其过程是体内的H2O2先与Cl-作用生成次氯酸（HCIO），HCIO与氨基结合成牛磺酸胺（RNHCI），RNHCI可以与谷胱甘肽反应，被还原为RNH3+。这样就减少了自由基对组织细胞的氧化损伤作用。②维持胞浆正常的Ca2+浓度。牛磺酸可以通过多种机制维持胞浆Ca2+正常浓度。Dawson等［29］报道补充牛磺酸显著增加剧烈运动大鼠的血浆谷氨酸盐水平，并阻止运动导致的甲硫氨酸水平下降，证实牛磺酸对运动损伤有显著的保护作用。

3 牛磺酸对骨骼肌病变的干预作用

De Luca等［30，31］报道，在体外将肌营养不良（MDX）大鼠骨骼肌放入高浓度的牛磺酸溶液中，发现提高了肌肉的兴奋收缩偶联，同时口服牛磺酸可以提高年老大鼠的肌肉功能指数。这些结果提示，补充牛磺酸能逆转骨骼肌的功能不全。De Luca还报道，牛磺酸对运动引起的肥大型肌营养不良症（DMD）损伤有显著的恢复作用。氯通道（gCl）是骨骼肌退变和再生过程的一个敏感反应指标，牛磺酸可能是通过对氯通道功能的改善而提高受累骨骼肌的肌力和疲劳抗性。研究还发现牛磺酸可以提高趾长伸肌的机械痛域，使强度－耐力曲线向正电位移动，其机制可能与增强对细胞质钙超载的适应能力有关。其他研究也表明牛磺酸对骨骼肌病变有保护作用，其机理可能是通过免受氧化剂的直接攻击或减少活性氧（ROS）的产生从而保护了脂膜的结构［32，33］。

杨丽娟等［34］利用腹腔注射链脲菌素（STZ）50mg/kg复制糖尿病（DM）大鼠模型，研究牛磺酸对糖尿病SD大鼠骨骼肌酶的影响，结果显示，给予牛磺酸后可使DM大鼠的肌纤维紊乱、变细、断裂等组织学病变现象得到抑制；牛磺酸能够提高DM大鼠组织中SOD、CK活性，降低其LDH活性、MDA含量。这提示牛磺酸对糖尿病大鼠骨骼肌病变有保护作用。Kim等［35］报道牛磺酸和胰岛素有相互促进作用，从而降低血糖，对糖尿病有预防和治疗作用。

4 牛磺酸对骨骼肌亚细胞结构的影响

Huxtable［2］等首先在离体实验中发现牛磺酸具有稳定骨骼肌肌浆各种细胞器膜结构的作用。研究表明细胞保护效应是牛磺酸对骨骼肌保护作用的基础。

4.1 牛磺酸对力竭运动大鼠骨骼肌线粒体的保护作用

魏源等［36，37］研究发现补充牛磺酸能减少力竭运动引起的线粒体中 MDA的生成，提高内源性氧自由基清除剂SOD和谷胱甘肽氧化物酶（GSH-PX）的活力，抑制线粒体Na+，K+-ATP酶活性的下降，表明补充牛磺酸在一定程度上能维持膜结构的稳定性，改善膜转运Na+、K+的能力，保护了膜免受氧化损伤，维持线粒体膜结构与功能的完整性。唐晖等［38］研究牛磺酸对力竭运动后大鼠白肌线粒体自由基代谢的影响，也得出了同样的结果。

文献报道［39］力竭性运动后骨骼肌线粒体总钙增加。线粒体内外钙库可进行快速交换，线粒体和细胞内钙聚集对细胞形态和功能损害起着重要作用，并与细胞死亡密切相关，线粒体和细胞内钙的异常增加是细胞损伤的指征之一。王翔等［18］研究发现，急性运动后线粒体膜巯基含量下降，激活了线粒体膜上PLA2，使膜磷脂降解增加，膜结构受损和功能损伤，同时使Ca2+-ATP酶活性降低，钙泵作用丧失，使钙超载。而给予牛磺酸则能明显抑制肌浆网Ca2+-ATPase活性的降低，提高肌浆网对钙的摄取率。此外，牛磺酸可减少运动后线粒体巯基含量的下降，避免了膜磷脂降解增加，保证了线粒体膜正常的渗透性转运，避免了线粒体内Ca2+超载，从而防止了细胞的损伤。De Luca等［41］也发现，牛磺酸能够调节骨骼肌肌浆网钙泵的功能，抑制力竭运动后线粒体中钙超载现象。

4.2 牛磺酸对骨骼肌内质网应激反应的影响

浦践一等［40］利用大鼠肢体缺血再灌注（IR）损伤动物模型，研究了牛磺酸预处理对大鼠肢体缺血再灌注（IR）后内质网应激反应的影响。通过测定骨骼肌组织湿/干（W/D）比值、ROS、MDA、黄嘌呤氧化酶（XOD）、SOD含量以及骨骼肌内质网应激（ERS）蛋白－葡萄糖调节蛋白94（GRP94）表达水平，分析牛磺酸对肢体IR损伤与ERS的关系，结果发现牛磺酸可显著降低大鼠骨骼肌组织ROS、MDA、XOD和W/D，而显著增加SOD活性，下调GRP94 mRNA及蛋白表达水平。从而认为，牛磺酸对肢体IR损伤的保护作用与减轻骨骼肌ERS反应有关。

5 牛磺酸对骨骼肌细胞离子通道的影响

牛磺酸具有广泛的生物学作用，其作用主要是通过离子通道进行调节的，例如在渗透压调节过程中，牛磺酸通过调节阴离子通道、氯离子通道的开放或关闭而调节细胞内外离子浓度的平衡，通过其跨膜转运调节起到平衡细胞内渗透压的作用［41］。研究表明牛磺酸能调节易兴奋组织的很多离子通道，从而控制细胞膜的兴奋性和组织功能。牛磺酸能够双向调节细胞内外钙离子浓度。研究表明牛磺酸通过调节肌浆网Ca2+含量调节肌肉兴奋－收缩耦联过程，导致细胞内Ca2+增加，肌肉紧张性增强［42］，并可通过抑制Ca2+摄取和促进Ca2+释放抑制细胞Ca2+超载。牛磺酸还可通过激活肌细胞膜上Na+/taurine转运系统，降低细胞内Na+浓度，从而抑制Na+/Ca2+交换，减少Ca2+的内流，防止钙超载。此外，运动过程中去甲肾上腺素水平升高可兴奋α受体，激活受体调控的Ca2+通道使胞外Ca2+内流增多，而牛磺酸可以降低血浆中去甲肾上腺素含量进而抑制Ca2+通道开放，从而减少钙离子内流。牛磺酸对相关离子通道的作用见表1。

表1 牛磺酸对骨骼肌的离子通道和兴奋收缩耦联的作用

6 小结

随着对运动性骨骼肌疲劳和损伤机制认识的逐渐明晰，牛磺酸抗运动性骨骼肌疲劳方面的研究取得了很大进展。牛磺酸可以提高肌肉对运动刺激的适应，加速运动过程中骨骼肌ROS清除，延长运动致疲劳的时间。牛磺酸通过清除自由基、抑制脂质过氧化反应和维持细胞内钙稳态和调节离子通道来减轻运动后骨骼肌微损伤。此外，牛磺酸对运动引起的肥大型肌营养不良症和糖尿病大鼠骨骼肌病变有改善作用。牛磺酸在减轻运动型骨骼肌疲劳、保护骨骼肌运动性损伤、治疗骨骼肌病变方面有着重要作用。

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