离心运动神经控制的研究进展

黄信萍，李鑫,3,4，刘师宇，李颖妍，徐海兰，庞伟,3

1.佳木斯大学康复医学院，黑龙江佳木斯市 154007；2.佳木斯大学儿童康复神经实验室，黑龙江佳木斯市 154007；3.佳木斯大学附属第三医院，黑龙江佳木斯市 154007；4.北京体育大学运动医学与康复学院，北京市100084

离心收缩是指肌纤维长度变长并产生张力的收缩形式，其特点是低代谢需求、高功率输出[1-3]。目前离心运动在心脏疾病、慢性阻塞性肺疾病、运动损伤、膝关节前交叉韧带修复的康复中取得较好疗效，但对神经系统疾病的治疗效果不一[4]。此外，离心运动可以增强神经控制，预防运动损伤[5-6]。国外许多研究表明离心运动有着特殊的神经控制策略，可能与神经可塑性和运动再学习有关。

1 神经控制

神经控制可能发生在运动皮质、脊髓、神经-肌肉接头等处[7]。了解离心运动独特的控制策略，每次肌肉收缩的独特控制发生在什么水平，是训练与临床进行离心运动前的必要步骤。

1.1 运动皮质

1.1.1 皮质兴奋性

与向心收缩和等长收缩相比，许多肌肉在离心收缩过程中，由经颅磁刺激(transcranial magnetic stimulation,TMS)诱发的运动诱发电位(motor-evoked potential,MEP)振幅或面积，以及颈髓诱发电位(cervicomedullary motor-evoked potential,CMEP)均减小，通常CMEP 减小的幅度更大[7]。MEP/CMEP 作为评估皮质兴奋性的指标[8]，在离心收缩过程中通常增大，提示皮质兴奋性升高[9-13]。运动本身会对皮质活动产生一定影响[14-16]；而与向心收缩、等长收缩相比，离心收缩期间用于运动准备和执行的皮质活动更多，也有更早的皮质激活[17]。神经影像学证据也表明[18-20]，在离心收缩期间，皮质信号更大，脑区激活更广泛。这可能与离心运动复杂性更高、皮质需求更大以及执行不同的运动策略有关[19-21]。而皮质兴奋性的瞬时增加是提高运动学习的途径之一[22]。

1.1.2 皮质内抑制

离心运动中，皮质内抑制减小，表现为皮质静默期(cortical silence period,CSP)缩短或短期皮质内抑制(short-term intracortical inhibition,SICI)缩短[10,21-22-28]。与向心收缩相比，离心收缩后皮质内抑制和皮质内促进持续时间更长。虽然产生这些持久变化的确切机制仍不清楚，但离心收缩可能代表一种更新颖、对皮质要求更高的运动形式[21]。

皮质内抑制是诱发大脑皮质可塑性的重要门控[22]。降低皮质内抑制可提高皮质可塑性[28]。皮质去抑制增强皮质兴奋性，促进运动皮质可塑性诱发[29]，提高运动技能学习[22,28]。对神经损伤患者的研究也发现[30]，运动皮质内抑制减小有利于功能康复。离心运动使皮质内抑制减小，提示离心运动可能在神经康复中有重要意义。

1.2 脊髓水平的控制

离心运动过程中，脊髓兴奋性通常减小，表现为Hoffman反射振幅或H 波/M 波减小[9,23]。脊髓回路由脊髓中枢和脊神经特异性调节。脊髓兴奋性下降可归因于突触前、突触后抑制[7,31]。突触前抑制可通过两种机制产生：①由于Ⅰa 末端释放神经递质减少，导致同型突触后激活抑制；②激活抑制性中间神经元[7,32]。前者在肌肉静息时作用更大，后者在肌肉活动期间受到控制并连续发挥作用。突触后抑制机制包括Ⅰb 抑制、相互抑制、闰绍细胞抑制等[7]。其中Ⅰb 抑制和相互抑制的作用都不大。Duclay 等[23]发现，最大和次最大自主离心收缩中，脊髓兴奋性的改变相似，说明Ⅰb 抑制的作用不大；在离心收缩和向心收缩过程中，拮抗肌的共激活程度相似(约为14%)，说明相互抑制对离心收缩中脊髓兴奋性下降的影响不大[10]。Barrué-Belou 等[33]发现，离心收缩中H 反射与条件H 反射的比值分别比等长收缩和向心收缩减小46.6%、40.7%，在等长收缩和向心收缩间无区别，说明离心收缩期回返抑制增加[34]；在最大自主离心收缩期间，闰绍细胞的活性由下行神经驱动和/或周围神经机制特异性控制[33]。

1.3 皮质脊髓通路的控制

皮质脊髓通路即从初级运动皮质的锥体神经元到激活目标肌肉纤维的运动神经元，皮质脊髓兴奋性即整个皮质运动神经元束的兴奋性[35]。离心运动通常使运动肌肉的皮质脊髓兴奋性降低[10,23,36-39]，主要是由于肌肉延长导致脊髓水平的外周抑制，包括突触前抑制和突触后抑制[23]。但对非运动肌肉的测试结果表明，整体皮质脊髓兴奋性并没有降低[40-41]，似乎脊髓水平的抑制机制在非运动肌肉中没起作用[41]。被动拉长肌肉的皮质脊髓兴奋性小于主动离心收缩时肌肉的皮质脊髓兴奋性，表明皮质对运动神经元的下行控制表现为减小脊髓水平的抑制[10]，即Gruber 等[9]提出的，运动皮质兴奋性增加对脊髓抑制有下行补偿作用。最终脊髓水平的兴奋和抑制的平衡决定皮质脊髓通路兴奋性的高低[23]。而很多因素可能会影响兴奋和抑制的平衡，这可以解释在其他试验中，皮质脊髓兴奋性无改变[21,24]或增加[26]的现象。研究之间的这种差异也可能是由于方法上的差异(如使用仰卧测试)、特定培训状态或被试背景方面的差异或对试验程序的熟悉程度的差异所致[42]。

综上所述，离心运动过程中皮质兴奋性增加，皮质内抑制下降，导致神经冲动输出增加，对脊髓水平的抑制存在下行补偿控制作用；脊髓水平的抑制对皮质脊髓通路产生的神经适应起着重要作用，同时存在潜在的神经可塑机制。

2 神经控制的影响因素

在研究中经常涉及的影响因素包括交叉作用、运动过程中的肌肉长度、运动强度、肌肉疲劳程度、运动持续时间等。明确各种因素对神经控制的影响将进一步优化训练和康复方案。

2.1 交叉作用

离心运动产生的交叉作用强于向心运动[5,43]。TMS 显示，离心运动训练比向心运动训练能更大程度调节未训练肢体的皮质脊髓兴奋性和皮质内抑制；与向心运动训练相比，离心运动训练可减少对侧未训练同源肌肉的皮质内抑制(37%)、CSP(15%～27%)和皮质脊髓兴奋性(51%)[44]。有假说认为，交叉作用源于单侧肢体活动激活神经通路或诱发运动皮质适应性，继而长期改变投射到另一侧未训练肢体的运动路径有效性；或使未训练肢体以运动学习方式进入到改良的神经回路[45]。交叉作用对偏侧肢体运动障碍患者的康复具有重要意义[46]。

2.2 肌肉长度

中枢系统控制离心运动的独特策略取决于肌肉的长度[47]。Doguet 等[36]分别在膝关节屈曲75°和100°时施加TMS 和股神经电刺激，记录MEP、CSP，结果长肌肉长度(100°时)的离心运动使皮质脊髓兴奋性升高。这可能因为Ⅰa/α 运动神经元的传递在此中-长肌肉长度处得到促进，易化脊髓兴奋水平，同时抑制中枢的下行控制。但Garnier等[26]发现，离心运动后，长度变化更大的股内侧肌CSP下降，长度变化小的股直肌CSP没有变化。虽然结果不同，他们将此差异归因于长度。此外，Duclay 等[23]研究显示，在最大自主离心收缩过程中，比目鱼肌和内侧腓肠肌间的皮质脊髓通路和脊髓兴奋性调节更多取决于肌肉拉伸的量，而不是初始肌肉长度。

最大离心收缩时，皮质脊髓兴奋性和皮质内抑制过程均根据肌肉长度进行调节，其确切机制还不明确，可能与肌梭和动态受体有关[23]。需要进一步研究不同肌肉长度最大离心收缩时相关的皮质和脊髓机制[23,44]，同时需要注意不同肌肉中肌腱单元的系列弹性是否混淆了肌束的净伸长长度[48-49]。

2.3 收缩强度

胫前肌皮质脊髓兴奋性随输出力的增加而增加，与收缩类型无关[38]。腓肠肌的皮质脊髓兴奋性在从50%最大强度到最大强度的离心收缩中显著提高[9]。皮质脊髓兴奋性高低与运动单位的募集和放电率之间关系密切[38]。针对不同的收缩强度，不同肌肉的运动策略不同，即运动单位的募集和放电率之间的调节不同。已知放电率与诱发反应呈负相关[38]，这与运动神经元处于动作电位后超极化的不应期，运动神经元池对外部刺激的反应性降低有关[50]。当肌肉主动激活时，运动单位的递进募集和较低的放电率可能导致诱发反应总量增加，而放电率相对增强导致诱发反应总量下降[50-52]。因此，当收缩强度增加时，肌肉的运动单位控制似乎是决定皮质脊髓反应的主要因素[38,53]。此外，TMS 强度也会对皮质脊髓兴奋性与收缩强度之间的关系产生影响[38]。

2.4 疲劳

Clos等[37]认为，完成一项定量工作后，肌肉的MEP振幅均下降，这与疲劳削弱运动神经元的兴奋性有关；虽然结果表明与收缩类型无关[24,37,54]，但不能排除收缩类型影响皮质或脊髓水平的兴奋性。一个水平的兴奋性增强会抵消另一水平的兴奋性下降[37]。Garnier等[24]的研究发现，股外侧肌皮质脊髓兴奋性增加，而股直肌的却无明显改变；他们认为股直肌在下坡步行中产生更大的疲劳，导致脊髓兴奋性下降，抵消了皮质的高兴奋性，即中枢对周围疲劳的代偿反应[21]，最终导致相似的MEP大小。进一步研究应该深入研究发生在皮质和脊髓水平的特异性调节。

2.5 持续训练

相比向心收缩，较小强度的离心收缩就能使皮质脊髓兴奋性显著上升[55]。离心抗阻训练2 周后，皮质脊髓兴奋性增加50%，4周后增加80%，停止训练2周后下降到基线[55]。离心训练5 周后，斜方肌H 反射通路的净兴奋性增加，传出神经驱动普遍增加[56]。Latella 等[21]的研究表明，单节离心收缩训练后，皮质内抑制和皮质内促进的持续时间更长(训练后1 h测量)。但几乎没有证据表明，在短期抗阻训练后，离心收缩会导致更持久的神经适应。这可能是由于训练项目持续时间相对较短，更长时间的抗阻训练项目可能导致更持久的适应[55]。

上述因素在研究中总是同时存在，相互影响，需要实施更严谨的试验设计探究单一因素的影响。离心运动产生的交叉作用大于向心运动，这有益于偏瘫者的康复；收缩强度对皮质脊髓兴奋性的影响因不同肌肉采取不同运动策略而异；肌肉长度在离心运动独特神经策略中的作用十分重要，需要更多研究揭示其机制；疲劳与持续训练的影响也需进一步研究，以达到最佳训练效果而又不导致损伤。

3 小结

运动可以促进某些大脑结构的神经可塑性[57-58]；与向心收缩和等长收缩相比，离心运动不仅具有特殊的神经控制，还有代谢成本低等特点，是一种理想的训练和康复方式。离心运动过程中，皮质兴奋性增加，皮质内抑制减少，脊髓兴奋性降低，这些特点与神经可塑性、运动再学习之间的联系需要进一步研究。离心运动中皮质脊髓通路的整体兴奋性取决于脊髓水平兴奋与抑制之间的平衡，其中，不同肌肉的生理特点、肌肉伸长长度、收缩强度、疲劳程度影响着平衡点的移动。目前的研究都是基于健康、未经训练人群展开的，未来需要在特定疾病人群里进行大样本试验，探究其作用机制，并严格控制上述变量对试验结果的影响。此外，离心运动的交叉影响、效应持续时间的深入研究将有助于康复训练计划的制定。

利益冲突声明：所有作者声明不存在利益冲突。