阿司匹林联合氯吡格雷对急性心肌梗死患者凝血功能和远期预后的影响

郭军霞，刘辉，尤敬宁

（新乡医学院第一附属医院心血管内科病区，河南 新乡 453100）

急性心肌梗死是由于冠状动脉斑块破裂堵塞管腔等引发心肌急性缺血，导致心肌组织损伤和坏死的一类心血管疾病。既往调查研究表明，在2011～2015年急性心肌梗死的发病率逐渐增长，住院患者每年增长率约为12.6%，且发病率随年龄的增加而上升[1]。该病发作急速、进展速度快，临床死亡率较高，严重威胁患者的健康和生命[2]。抗栓治疗为目前临床常用的治疗方法，然而部分患者仍会再发栓塞，导致病情进展，影响预后[3]，因此选取合理的治疗方案具有重要的临床价值。阿司匹林是抑制血小板聚集的常用药物，但该药的作用温和，治疗急性心肌梗死的效果有限。氯吡格雷是血小板聚集抑制剂，常用于治疗血小板高聚集引起的心、脑及其他动脉循环障碍疾病。本文分析阿司匹林联合氯吡格雷对急性心肌梗死患者凝血功能和远期预后的影响，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

搜集本院2016年6月—2018年1月收治的急性心肌梗死患者110例，纳入标准：①符合急性心肌梗死的诊断标准[4]，且发作至治疗时间＜12 h；②可适用急诊经皮冠状动脉介入治疗；③预计远期生存时间＞1年；④签定知情同意书。排除标准：①对本研究用药存在过敏反应者；②伴有脑肺肝肾器质性病变、免疫系统疾病和肿瘤者；③伴有出血性疾病、扩张型心肌病和瓣膜病者；④因外伤等其他因素影响肢体功能和生活自理能力者。按照随机数字列表法将患者分为对照组和研究组，各55例。研究组男34例，女21例；年龄39～77岁，平均年龄（63.18±8.23）岁；发作至治疗时间1～9 h，平均发作至治疗时间（2.98±1.45）h。对照组男33例，女22例；年龄40～75岁，平均年龄（62.95±8.14）岁；发作至治疗时间1～8 h，平均发作至治疗时间（2.57±1.36）h。两组年龄等一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），具可比性。本研究经医院伦理委员会审批。

1.2 方法

对照组患者给予常规治疗：吸氧，给予低分子肝素钠、β受体阻滞剂和硝酸酯药，并采用经皮冠状动脉介入治疗，经桡动脉入路，在血管内超声引导下置入支架，术后应用降脂药物，注意控制患者的血糖和血压。围手术期给予抗栓治疗，采用阿司匹林肠溶片，初始用量为300 mg，qd，第4日调整为100 mg，qd。研究组患者在对照组基础上给予氯吡格雷，初始用量为300 mg，qd，第3日调整为75 mg，qd。

1.3 观察指标

观察并比较两组治疗效果、再闭塞率、凝血功能指标和心功能指标左心室射血分数，定期随访并测定患者治疗后的生存质量状况。凝血功能指标包含血小板聚集率、凝血酶原时间（PT）和活化部分凝血活酶时间（APTT）。疗效评价标准为，①显效：治疗后症状消失，且ST-T移到等电位线处；②有效：治疗后心绞痛发作频率和程度均好转，ST-T下移幅度为0.05～0.20 mV；③无效：治疗后症状没有改善，ST-T下移幅度＜0.05 mV。

总有效率=（显效+有效）/总例数×100%。

生存质量以Barthel指数进行评估，该量表共包含10项，满分为100分。

1.4 统计学方法

采用软件SPSS 23.0分析数据，计量资料以“±s”表示，采用t检验；计数资料以百分数（%）表示，采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组的临床疗效

研究组治疗总有效率高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组治疗效果比较

2.2 两组左心室射血分数、动脉再闭塞率和生存质量比较

治疗前，两组左心室射血分数和生存质量评分比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后两组左心室射血分数和生存质量均高于治疗前，且研究组高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗后研究组动脉再闭塞率低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组左心室射血分数、动脉再闭塞率和生存质量比较

2.3 两组凝血指标比较

治疗前，两组血小板聚集率、PT和APTT水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后两组PT和APTT水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后研究组血小板聚集率低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表3 两组凝血指标比较

3 讨论

急性心肌梗死发作后，激活固有免疫系统和血小板，促使血管活性因子和黏附因子大量合成，加重高血凝态；而冠状动脉收缩，血管痉挛，导致内皮组织损伤[5]，心肌收缩力下降，影响心室功能和心肌再灌注，因此急性心肌梗死患者在溶栓治疗的同时应调节血凝状态，预防动脉再栓塞。阿司匹林是心脑血管疾病的常用药物，能降低环氧化酶的活性，阻碍血小板中血栓烷A2的合成，抑制血小板的凝集，但是该药物的作用温和，在安全剂量下起效速度慢[6]。研究指出，氯吡格雷可抑制大鼠血小板Ⅱb/Ⅲa糖蛋白同纤维蛋白原受体相互作用，抑制纤维蛋白的聚集，从而阻碍血小板的凝集[7]。林志坚等研究发现，该药物能拮抗小鼠血小板浆膜上的二磷酸腺苷受体活性，激活腺苷酸环化酶，抑制Ca2+内流，调节血栓素A2的分泌，从而预防血栓的形成[8]。本研究分析阿司匹林和氯吡格雷联用的疗效，结果显示，研究组治疗总有效率高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗后研究组再闭塞率和血小板聚集率低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗后研究组左心室射血分数和生存质量高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；两组PT和APTT水平比较差异无统计学意义（P＞0.05）。可见应用阿司匹林联合氯吡格雷可提高急性心肌梗死患者的急救效果，促进心功能的恢复，调节血凝态，预防动脉再栓塞。阿司匹林联合氯吡格雷后可从纤维蛋白、环氧化酶、受体等多个途径抑制急性心肌梗死发作后的动脉再栓塞，缩短了起效时间，阻断血小板合成二磷酸腺苷受体，药效持续时间长，疗效优异，同赵亚男等[9]研究结果相符。但在治疗时应注意保护患者的胃黏膜，减轻胃肠道不良反应[10]。

综上所述，应用阿司匹林联合氯吡格雷可有效提高急性心肌梗死患者的急救效果，促进心功能恢复，调节凝血功能，预防动脉再栓塞。