时间:2024-07-28
王伟伟,张成斌
(蚌埠医学院第二附属医院消化内科,安徽 蚌埠 233000)
血清胃蛋白酶原检测在消化性溃疡患者中的应用
王伟伟,张成斌
(蚌埠医学院第二附属医院消化内科,安徽 蚌埠 233000)
目的探讨血清胃蛋白酶原(PG)检测诊断消化性溃疡的临床价值。方法收集消化性溃疡患者87例为观察组,其中胃溃疡患者51例,十二指肠溃疡患者36例,另选取96例慢性非萎缩性胃炎患者作为对照组。观察组和对照组均行血清胃蛋白酶原检测,并比较PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ的不同。结果消化性溃疡患者血清PGⅠ和PGⅡ均显著高于慢性非萎缩性胃炎患者,差异有统计学意义(P<0.05)。胃溃疡患者血清PGⅠ显著低于十二指肠溃疡患者,差异有统计学意义(P<0.05);胃溃疡患者血清PGⅡ与十二指肠溃疡患者血清PGⅡ差异无统计学意义(P>0.05)。结论血清PGⅠ和PGⅡ水平在消化性溃疡患者显著高于慢性非萎缩性胃炎患者,因此它们可用于消化性溃疡的筛查或辅助诊断。
胃蛋白酶原;慢性非萎缩性胃炎;消化性溃疡
胃蛋白酶原(pepsinogen,PG)主要是由胃泌酸腺的主细胞合成和分泌的,根据生化和免疫学特征可分为PGⅠ和PGⅡ两个亚群。PG合成后大部分进入胃腔,在胃酸作用下形成有活性的胃蛋白酶,其中约1%的PG透过胃黏膜毛细血管入血[1]。近年研究显示,血清PG水平可作为反映胃黏膜形态和功能的良好指标,可通过检测血清PG水平监测胃黏膜的功能和状态[2]。虽然目前国内外对胃蛋白酶原的研究较多[3],但对消化性溃疡患者的胃蛋白酶原变化探讨的不多,消化性溃疡患者血清胃蛋白酶原的变化目前尚无定论。为此,本研究旨在探讨PG诊断消化性溃疡的临床价值,为消化性溃疡的临床诊治提供一定的指导。
1.1 一般资料
收集2014年7月至2015年7月蚌埠医学院第二附属医院消化内科就诊的87例消化性溃疡患者为观察组。男72例,女15例;年龄21~85,平均(57.45±14.88)岁;其中胃溃疡患者51例,十二指肠溃疡患者36例。另外选择96例慢性非萎缩性胃炎患者作为对照组,对照组男79例,女17例;年龄22~87,平均(58.24±13.25)岁,两组患者性别、年龄比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
在观察组中又分胃溃疡组(A组)和十二指肠溃疡组(B组)。A组患者男42例,女9例;年龄21~85,平均(57.85±14.25)岁,B组患者男30例,女6例;年龄21~83,平均(56.85±14.24)岁,两组患者性别、年龄比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 排除及入选标准
无严重心脑血管疾病等胃镜检查禁忌证;近1月内未使用抗生素、抑酸剂、非甾体抗炎药及胃黏膜保护剂;无合并全身其他系统及器官恶性肿瘤;无严重肝肾功能不全。根据胃镜及病理组织学检查结果将入选病例分为观察组和对照组。
1.3 方法
所有患者均于清晨空腹抽取外周静脉血3mL,样本采集后在3h内离心分离血清,采用乳胶增强免疫比浊法分别检测PGⅠ和PGⅡ。检测设备为西门子2400全自动生化分析仪,检测试剂盒由常州爱复康生物科技有限公司生产,严格按照说明书操作。
1.4 统计学处理
2.1 两组患者血清PG水平的比较
观察组血清PGⅠ为(323.2±180.1)ng/mL,对照组为(155.5±92.3)ng/mL,差异有统计学意义(P<0.05);观察组血清PGⅡ为(39.3±19.8)ng/mL,对照组为(27.2±15.1)ng/mL,差异有统计学意义(P<0.05);观察组PGⅠ/PGⅡ比值为(10.7±7.8),对照组为(11.2±9.4),差异无统计学意义(P>0.05),见表1。
表1 两组患者血清PG水平比较
2.2 观察组中胃溃疡患者、十二指肠溃疡患者血清PG水平的比较
A组患者血清PGⅠ为(273.6±207.7)ng/mL,B组为(393.5±96.9)ng/mL,差异有统计学意义(P<0.05);A、B组患者血清PGⅡ差异无统计学意义(P>0.05);A、B组PGⅠ/PGⅡ比值差异无统计学意义(P>0.05),见表2。
表2 胃溃疡患者与十二指肠溃疡患者血清PG水平比较
消化性溃疡是消化科常见疾病,若治疗不及时,可出现出血、穿孔、幽门梗阻、癌变等并发症,严重影响患者的生活质量。多年来,胃镜检查是确诊消化性溃疡的首选方法。然而由于部分患者对胃镜检查心存恐惧,较难接受胃镜检查,且胃镜检查不适用于普通人群进行大规模筛查,易导致延误诊断及治疗。如何通过非侵入性检测方法对消化性溃疡进行早期筛查显得尤为重要。
血清PGⅠ和PGⅡ可反映胃黏膜腺体和细胞的数量,间接反映胃黏膜的分泌功能,并且血清PG的检测克服了胃镜检查痛苦大,技术含量高,花费高的弊端。国内外大量文献报道PGⅠ、PGIⅡ、PGⅠ/PGⅡ比值的检测对胃部疾病的初步诊断具有参考价值,血清PGⅠ减少和PGⅠ/PGⅡ比值下降可用于萎缩性胃炎的辅助诊断与筛查[4-5]。萎缩性胃炎是胃癌发生的前期病变,因此筛查萎缩性胃炎是胃癌早期发现和治疗的有效手段。在芬兰、日本等国家,血清PG的检测被称作胃粘膜的“血清学活检”,已得到普及[6]。但是,PG升高的临床意义报道较少。近年有研究认为PG水平升高对诊断消化性溃疡具有一定的价值[7]。本研究通过对96例慢性非萎缩性胃炎患者、87例消化性溃疡患者分别检测PGⅠ和PGⅡ,结果发现消化性溃疡患者血清PGⅠ和PGⅡ水平显著高于慢性非萎缩性胃炎患者,差异有统计学意义(P<0.05)。消化性溃疡患者血清PGⅠ、PGⅡ升高可能与遗传因素和致病因素有关,主细胞和壁细胞数量增加可导致胃酸和PG的大量合成、分泌。此外,炎症、糜烂及溃疡性病变可导致黏膜毛细血管通透性增加,PG透过毛细血管壁渗入血液的量增加[8],并且随着炎症强度和炎症活动性的增加而升高[9]。而健康成人与慢性非萎缩性胃炎患者血清胃蛋白酶原无明显变化,可能与慢性非萎缩性胃炎患者胃黏膜病变多为浅表性炎症,病变主要位于胃黏膜的上皮层,对胃黏膜腺体无明显影响[10]。但胃溃疡患者与十二指肠溃疡患者的血清PG水平有无差异,目前研究结论不一致。有研究[11]表明胃溃疡患者与十二指肠溃疡患者在PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ方面无明显差异,也有研究[9]发现PGⅠ在十二指肠溃疡患者显著高于胃溃疡患者,差异有统计学意义,但PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ在两者间比较,差异无统计学意义。本研究结果与后一种结论一致。其具体机制还有待进一步研究。
综上所述,消化性溃疡患者血清PGⅠ和PGⅡ显著高于慢性非萎缩性胃炎患者,使得消化性溃疡、非萎缩性胃炎通过抽血检查就有可能初步反映出来,因此它们可用于消化性溃疡和非萎缩性胃炎的筛查或辅助诊断。
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R573.1
B
2095-4646(2017)05-0394-03
10.16751/j.cnki.2095-4646.2017.05.0394
2017-06-14)
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