腹腔镜手术并发高碳酸血症对机体影响的研究进展

杨广坤

(佛山市中医院麻醉科，广东佛山528000)

腹腔镜手术一般采用二氧化碳(CO2)充气，因此常并发高碳酸血症，对机体器官组织有不同程度的影响，随着不同学科及各个部位的腔镜手术的推广，高碳酸血症引起机体的病理生理变化也不断被深入研究。

1 腹腔镜手术致高碳酸血症的原因

CO2既是内源性化学物质，也是外源性物质。体内CO2储存量约120L(约为氧气的100倍)，血液中与不同组织中的CO2彼此平衡，CO2从血液中摄取和分布速率取决于不同组织的灌注和储存能力。在灌注较慢的脂肪和骨骼组织，其储存CO2的能力最强，具有缓冲和稳定血液中CO2的作用，是多余的CO2暂时的贮存场所。腹腔镜手术时，血液和呼气末CO2水平在初期快速增加，多在15～35min处于平台水平，且呼气末二氧化碳分压(PCO2)增加的速率减低，表明CO2储存在逐渐增加。此时若通过增加通气以保持CO2不变，实际需要增加的通气量仅约为预测值的40%，因多余的CO2会进入储存部位。当血液的缓冲能力暂时过度时，则会出现高碳酸血症和呼吸性酸中毒。在后腹膜行CO2充气时，由于缺乏腹膜的保护，其造成的CO2吸收可更多，高碳酸血症的出现几率则更高。

2 高碳酸血症对机体的影响

2.1 高碳酸血症对心血管系统的影响

高碳酸血症对循环系统的影响较为复杂。在细胞水平，高碳酸血症对心肌收缩力以及收缩速率有直接抑制作用，同时还可以直接引起心肌激惹和心律失常。高碳酸血症引起pH值下降可以使这些影响增加。高碳酸血症对离体或去神经支配血管的直接影响是降低它们对儿茶酚胺的反应性，引起血管尤其是静脉血管扩张，造成外周血管充盈增加、静脉回流减少及心输出量减少。高碳酸血症和酸中毒可造成肺血管收缩。研究发现，若PCO2单纯增加而保持pH值不变，肺血管阻力并没有发生变化，因此对肺血管的影响可能主要由酸中毒引起，而并非高碳酸血症。对于患者而言，CO2的直接或局部作用会被众多全身影响所掩盖。与高碳酸血症的直接或局部作用同时，高碳酸血症还可以通过刺激中枢神经系统和交感肾上腺系统，从而引起持久的全身改变。Joshi等［1］利用超声多普勒发现，高碳酸血症对机体循环的影响包括:心输出量增加、心率增快、心肌收缩力增加、血压升高、中心静脉压(CVP)升高、肺血管(容量血管)收缩增强以及周围阻力血管下降。心输出量可增加50%，超过血压的增加，原因主要是由于外周血管阻力下降以及脑和冠状动脉血流量增加。这些刺激多伴有PCO2的显著增加(甚至可达到90mmHg)，如果PCO2继续升高超过这一水平，会引起反应性显著降低。使用肾上腺素或吸入氟烷后，高碳酸血症可引起心律失常，若合并缺氧，使用其他药物均可出现。腹膜快速牵张以及迷走神经受到刺激时可发生心律失常，如心动过缓、结性节律甚至心搏骤停。当腹腔内压力达到15mmHg时，血压、脉搏、心输出量以及CVP都将会有所增加。当气腹压力达到20～30mmHg时，由于压力作用于下腔静脉，可造成回心血量减少，表现为血压、脉搏、心输出量以及CVP降低。气腹还会引起心脏电轴的变化，从而影响术中监护仪的心电图波形。

2.2 高碳酸血症对呼吸系统的影响

高碳酸血症以及酸中毒可以通过化学感受器、激素和自主神经系统直接或间接刺激呼吸中枢。在吸氧的清醒患者中，当PCO2达到100～150mmHg时，对呼吸的刺激作用达到峰值，如PCO2超过这一水平，CO2开始抑制呼吸。目前的麻醉药都会使呼吸中枢对CO2的反应性降低。高碳酸血症还可以引起支气管扩张;肺血管收缩是由酸中毒引起的，而非高碳酸血症本身所致。

气管插管全麻以及机械通气时，由于肌张力缺失、膈肌移位以及胸腔内容积减少，可造成功能残气量降低，此外还可发生肺顺应性降低、气道压升高以及通气/血流比例异常，这些改变均可引起高碳酸血症［2，3］。多数患者能够耐受这些改变，但Trendelenburg体位可加重这些变化造成的影响，尤其对于肥胖以及合并心肺疾病的患者，全麻可以增加胸腔内压力、吸气峰压以及平台压力，而气腹可以使这些参数的增加更加明显［4］。气腹还可造成隆突向头侧移位，造成气管导管进入支气管，造成低氧血症。

2.3 高碳酸血症对中枢神经系统的影响

脑对PCO2的变化极为敏感，CO2轻微增加会直接抑制大脑皮质，降低癫痫发作的阈值。CO2进一步升高(增加25%～30%)时可刺激皮层下的下丘脑中枢，导致皮层兴奋性增高以及癫痫。高碳酸血症刺激下丘脑，使肾上腺皮质和髓质激素释放，从而进一步增强这种高兴奋性水平。如CO2继续升高，会造成皮层和皮层下出现麻醉样抑制状态。高碳酸血症还可使神经元兴奋性增高，因而在高碳酸血症后不久即可发生癫痫。

CO2可以通过血脑屏障以及细胞膜，进而影响细胞代谢，所以PCO2的变化可以引起脑脊液pH值的迅速变化。CO2是调节脑血流量的最重要因素。在20～100mmHg这一范围，CBF和 PCO2基本呈线性关系，PCO2120mmHg时，脑血管扩张达到峰值［5］。正常情况下，CBF占心输出量的20%，约50ml/(100g·min)。PCO2在20～100mmHg之间时，PCO2每增加1mmHg，CBF增加2% ～4%。高碳酸血症可降低脑血管阻力，从而使CBF增加［6］。

高碳酸血症可引起颅内压增高，可能继发于脑血管扩张［7］。当患者被置于Trendelenburg体位时，头颈静脉充血，此时腹腔内以及胸腔内压力的进一步增加会导致颅内压以及脑脊液压力的进一步增加。腹腔内压力迅速增加(气腹)会立即引起颅内压增加，主要是通过一系列中间步骤产生，包括下腔静脉受压(导致腰部静脉丛引流减少)、中心静脉压升高，平均动脉压升高、胸腔内压力升高、静脉瘀血增加以及矢状窦压力增加、脑脊液重吸收减少等。高碳酸血症可引起颅内压增加，但过度通气并不能使增加的颅内压降低，除非先将升高的腹内压降低［7］。

2.4 腹腔镜手术对神经内分泌的影响

腹腔内压力升高以及高碳酸血症可激活交感肾上腺轴［8］，导致血浆肾上腺素以及去甲肾上腺素水平升高，肾素、皮质醇、醛固酮、抗利尿激素以及心房利钠肽水平也会增高。但若气腹导致静脉回流减少时，则其对心房利钠肽分泌的刺激作用消失。

2.5 高碳酸血症对泌尿系统的影响

腹腔镜手术中常出现少尿现象，属肾前性因素，如低血容量、正压通气、呼气末气道正压等可导致少尿，但多认为高碳酸血症以及气腹后腹腔内压力增加引起神经体液的变化可能是少尿的主要原因［9］。交感神经刺激导致儿茶酚胺释放增加，使血液分流进入肾上腺髓质，肾皮质血流减少，入球小动脉收缩，肾小球滤过率降低。最近有研究表明［10］，当腹腔内充气压力达到15mmHg时，肾皮质血流减少约60%，尿量可逆性减少50%。与之相比，在无气腹腹腔镜手术中，使用15mmHg的力将腹壁上提时并未见尿量减少。另有研究表明，使腹腔内压力逐渐增加的腹膜后气腹，也会造成肾脏灌注逐渐减少，如果腹腔内压力不升高，一侧腹膜后充气仅造成同侧肾脏肾皮质灌注减少。

2.6 高碳酸血症对胃肠道系统的影响

CO2可以直接引起内脏毛细血管床扩张，但腹腔镜手术中腹腔内压力增加使组织灌注减少、全身血管阻力增加，影响胃黏膜下灌注和代谢，高压力还会引起肠道缺氧，此与胃黏膜pH值与PCO2改变有关［11］。腹腔内压力解除后，残余的CO2还会继续造成血管扩张，使多余的CO2入血。腹腔镜手术后肌电活动以及肠梗阻的恢复快于开腹手术。腹腔内压力增加、气腹后腹膜牵拉以及CO2弥散进入肠道等综合作用可能是引起术后恶心的原因。

3 结论

腹腔镜手术中CO2吸收致高碳酸血症对全身各系统器官均可产生不同程度的影响［12］，一般为可逆性，若持续时间过长，其所带来的酸中毒、交感肾上腺兴奋性增加、高血压、心动过速、颅内压增高等变化可造成机体严重生理紊乱［13］，在病情危重者中尤甚。目前对CO2致各种病理生理变化均有深入的的研究，应熟悉其变化规律，以避免严重并发症。

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