急性脑梗死患者LDL-C/HDL-C比值的变化

彭敏

急性脑梗死患者LDL-C/HDL-C比值的变化

彭敏

目的：探讨LDL-C/HDL-C比值与急性脑梗死患者危险因素的关系及对预后的预测价值。方法：选取急性脑梗死患者38例（梗死组）及同期在我院体检的健康人44例（对照组），分别检测其血浆LDL、HDL水平并计算其比值，统计其一般资料和危险因素，并随访1～2年。结果：梗死组的LDL-C/HDL-C高于对照组（P＜0.05），治疗后仍高于对照组（P＜0.05）。LDL-C/HDL-C＞0.6的患者不良事件发生率高于LDL-C/HDL-C＜0.6的患者（χ2=12.42，P＜0.05）。LDL-C/HDL-C比值与不良预后的发生率呈正相关（r=0.68，P＜0.05）。结论：LDL/HDL比值是急性脑梗死的独立危险因素，与预后不良事件呈正相关。

LDL/HDL比值；急性脑卒中；预后；评估

急性脑梗死是中老年人的常见疾病，其发病率为6～20/10万，近年来有升高趋势[1]。大量流行病学研究表明[2]，一些因素与脑梗死的发生密切相关，被认为是本病的致病因素，又称危险因素。高密度脂蛋白 -胆固醇 （high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C）水平降低是冠心病的独立危险因素，HDL-C降低、总胆固醇（total cholesterol，TC）/HDL-C比值升高等血脂异常会导致缺血性脑梗死发病率和死亡率提高[3]。HDL-C水平与脑梗死的关系一直备受争议[4]。据统计，我国脑梗死患者以低HDL-C血症为主[5]。但低HDL-C血症与急性脑梗死其它危险因素之间的关系及对预后的预测意义临床上还未有定论。基于此，本研究选取38例急性脑梗死患者的临床资料进行分析，以探讨低密度脂蛋白-胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C）/HDL-C比值对急性脑卒中患者预后的临床意义，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2011年1月至2012年12月在我科住院治疗的急性脑梗死患者38例为梗死组，均符合第四次全国脑血管病学术会议修订的诊断标准[6]，均经头颅CT或MRI证实，男21例，女17例；年龄32～77岁，平均（61.4±8.3）岁；动脉硬化31例，体质量指数（body mass index，BMI）≥ 25 kg/m226例，心脏病12例，原发性高血压16例。选取同期在我院体检的健康者44例为对照组，男22例，女22例；年龄34～75岁，平均（59.1±7.9）岁；BMI≥25 kg/m211例。2组的一般资料差异均无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 方法

1.2.1 危险因素收集 包括年龄、BMI、原发性高血压、糖尿病、冠心病、既往脑梗死、吸烟、饮酒、心房颤动和入院时脑梗死严重程度。严重程度按美国国立卫生研究院卒中量表（National Institute of Health stroke scale，NIHSS）进行评定，＞4分为严重。BMI≥ 25 kg/m2为超重。

1.2.2 HDL-C和LDL-C测定 对照组于体检时，卒中组于入院时、出院前及末次随访时清晨空腹行肘静脉穿刺取血3 mL，置于含0.109 mol/L枸橼酸钠的抗凝管中，颠倒混匀，3 000转离心10 min，收集上清液置于－20℃冰箱保存。采用SYSMAX-CA1500全自动凝血分析仪和原装配套试剂进行检测，按说明书进行，试剂盒由法国STAGO公司提供。比值＞0.6为异常。

1.2.3 治疗方法 根据卒中二级预防方案，主要采用抗高血压、血小板、降糖和降脂治疗梗死组。同时配合饮食、运动疗法，戒烟戒酒并控制体重。对血压＞160/100 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）者给予硝苯地平降压治疗，同时予阿司匹林，口服格列齐特降糖和阿托伐他汀降脂治疗。疗程持续至随访期结束。血压应降至130/80 mmHg，血糖应低于10 mmol/L，TC降至240 mg/dL。

1.2.4 随访 所有患者进行1年随访。随访结局包括死亡、脑梗死复发等预后不良因素。脑梗死复发是指上一次脑梗死后，任何新出现的急性神经系统事件，症状持续24 h。

1.3 统计学处理

2 结果

2.1 2组治疗前后LDL-C、HDL-C及比值比较

梗死组的LDL-C/HDL-C高于对照组（P＜0.05），治疗后水平降低，与治疗前相比，差异有统计学意义（P＜0.05），但仍高于对照组（P＜0.05），见表1。

2.2 梗死组预后

梗死组LDL-C/HDL-C＞0.6者24例，其中死亡6例，脑梗死复发9例，不良事件总共发生15例（62.5%）；LDL-C/HDL-C＜0.6者14例，其中死亡0例，脑梗死复发4例，不良事件总共发生4例（28.6%）。LDL-C/HDL-C＞0.6的患者不良事件发生率高于LDL-C/HDL-C＜0.6的患者（χ2=12.42，P＜0.05）。

表1 2组治疗前后LDL、HDL及比值比较（）

表1 2组治疗前后LDL、HDL及比值比较（）

注：与对照组比较，①P＜0.05；与治疗前比较，②P＜0.05

组别 L D L -C ( m m o l / L ) L D L -C / H D L -C对照组 2 . 7 5 ± 0 . 8 1 1 . 3 1 ± 0 . 3 2 0 . 4 6 ± 0 . 0 1梗死组 治疗前 3 . 0 4 ± 0 . 9 6 1 . 2 6 ± 0 . 2 9 0 . 6 5 ± 0 . 0 2①治疗后 2 . 8 7 ± 0 . 8 1 1 . 2 8 ± 0 . 2 7 0 . 5 7 ± 0 . 0 2①②F 3 . 9 9 3 . 5 8 3 . 6 2 P 0 . 0 2 3 0 . 0 3 8 0 . 0 3 0 H D L -C ( m m o l / L )

2.3 LDL-C/HDL-C比值与预后的相关性分析

Spearman相关性分析显示，LDL-C/HDL-C比值与不良预后的发生率呈正相关（r=0.68，P＜0.05），与动脉硬化、心脏病、原发性高血压、BMI均呈正相关（r分别为0.57、0.32、0.36、0.48，均P＜0.05）。

3 讨论

许多因素与脑梗死有一定程度的相关联系，但大多具有非特异性、多变性和不确定性等特点。很多研究证明，年龄老化、性别和遗传、原发性高血压、心脏病、糖尿病、眼底动脉硬化、高血脂、血液病学因素、吸烟、肥胖、其他口服避孕药、酗酒、体育运动过量等因素与脑梗死的发生密切相关[4]。低HDL-C血症是血脂异常中的重要现象，尤其在我国，患者多以低HDL-C血症为主[5]。因此，低HDL-C血症导致的LDL-C/HDL-C比值升高对中国缺血性脑梗死发生风险及预后的影响可能更为突出。目前学界虽然对脑梗死的危险因素及药物对脑梗死LDL/HDL的影响虽然有所研究，但目前国内关于的LDL-C/HDL-C比值与缺血性脑梗死危险因素及预后的关系报道甚少。

研究发现，急性脑梗死患者LDL-C的血清水平显著升高，HDL-C显著降低，LDL/HDL比值升高。急性脑梗死患者的各种危险因素中均伴有LDL-C/HDL-C比值升高甚至倒置，其中以动脉粥样硬化与其关系最为密切。多因素Logistic回归分析显示，虽然各种因素都进入方程中，但以动脉粥样硬化的相关系数最大。大量流行病学和临床实验结果均表明，HDL-C是抗动脉粥样硬化的保护性因素。HDL-C可将外周多余的胆固醇运回肝脏代谢成胆道游离胆固醇或胆汁酸，还具有抗氧化、抗炎症、抗血栓形成及改善内皮功能等[7-9]。因此可以认为，LDL-C/HDL-C比值是急性脑梗死的独立危险因素，且和其他因素之间具有密切的联系。进一步研究发现，LDL-C/HDL-C比值与急性脑梗死的预后不良呈正相关。据相关研究报道，HDL-C每降低1 mmol/L，1年后脑梗死的预后不良发生的相对风险概率增加28.9%[10]。而LDL-C水平越低，升高HDL-C水平降低脑梗死预后不良风险的获益就越大。Veeranna等[11]对冠心病人群研究也证实，基线LDL-C水平越低，升高HDL-C水平的临床获益越大，这与本研究结果相一致。

综上所述，LDL/HDL比值是急性脑梗死的独立危险因素，与其它因素关系密切，且与急性脑梗死的预后不良呈正相关，但由于本研究样本量较少，随访时间较短，容易产生偏倚，因此还须进一步细化研究。

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（本文编辑：王晶）

R741;R743

A DOI 10.16780/j.cnki.sjssgncj.2016.02.023

武汉市商业职工医院内科武汉 430000

2015-06-24

彭敏pengminneike@ 126.com