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脾切除术后门静脉系统血栓形成的临床分析①

时间:2024-07-28

方孝鱼

(眉山市彭山区血防医院外科,四川 眉山 620860)



脾切除术后门静脉系统血栓形成的临床分析①

方孝鱼

(眉山市彭山区血防医院外科,四川 眉山 620860)

摘要:目的:探讨脾切除术后门静脉系统血栓形成临床特征及治疗。方法:选取2010-06~2015-06我院普外科收治的因外伤脾破裂及肝硬变门静脉高压症采取脾切除术治疗,术后合并门静脉血栓形成的患者30例,设为观察组,选取同期同类手术未合并门静脉血栓形成的患者30例,设为对照组,观察两组相关指标,并回顾合并门静脉系统血栓形成患者诊治预后。结果:观察组术前门静脉直径、脾静脉直径较对照组均明显增粗,有统计学差异(P<0.05)。观察组门静脉血流速度、脾静脉血流速度均小于对照组,有统计学差异(P<0.05)。对照组术后均好转出院。观察组经抗凝溶栓干预1周后,血栓完全消除出院12例;抗凝溶栓2周,管腔部分再通出院7例,血栓完全消除出院10例;因腹膜炎症状加重,在溶栓治疗4d后出现多器官功能衰竭而死亡1例。结论:门静脉系统血栓形成与脾切除术后患者体内血流动力学改变及血小板升高相关,需重视手术医师操作的规范化,早期发现异常,行祛凝抗凝溶栓治疗,为有效防控方案。

关键词:脾切除术;门静脉系统血栓形成;临床分析

脾切除术为临床普外科常用术式,在脾外伤、胃体部癌等疾病治疗中广泛应用。术后可能出现的并发症有爆发性脾切除术后感染、出血、门静脉系统血栓形成(PVT)等,其中以PVT最为复杂和严重,达15.6%~40%发生率[1]。PVT可使入肝血流减少,门静脉阻力增加,诱导肝损害加重的同时并加大了消化道出血几率,对患者生命安全构成了极大威胁[2]。因早期仅有发热、腹痛等非特异性症状,故有较高误诊风险,如何规范有效治疗为临床研究重点。本次选取相关病例,就临床特征展开探讨,现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

观察组患者30例,男21例,女9例,年龄17~73岁,平均(45.4±1.8)岁;脾切除术原因:肝硬变门静脉高压症27例,外伤脾破裂3例。对照组30例,男22例,女8例,年龄18~72岁,平均(45.7±1.6)岁;脾切除术原因:肝硬变门静脉高压症28例,外伤脾破裂2例。患者均有食管静脉曲张、脾功能亢进、脾肿大。术前经CT和彩超检查均无血栓。组间性别、年龄无明显差异(P>0.05)。

1.2PVT诊断

脾切除术后,对患者常规行D-二聚集、彩超、肝功、血常规检查,1次/周,持续3周,观察到可疑血栓时,行MRI及增强CT检查。对照组无明显异常。观察组30例患者术后24~72h检测血小板计数,结果均在500×109/L以上,均有程度不等的D-二聚集升高和肝功异常。术后持续性发热或不规则性发热25例,体温平均38.5℃ ,平均10d;有非特异性症状如恶心、腹胀、上腹不适等7例;上消化道大出血2例;黑便及呕吐咖啡样液体8例;腹水增加2例。5例症状不明显,为术后彩超复查时检出。30例合并PVT的患者,经CT确诊6例,彩超确诊20例,MRI确诊4例。

1.3治疗方法

对照组常规术后干预。观察组应用溶栓、抗凝、祛聚方案。首先行保肝操作,给予还源性谷胱甘酸、支链氨基酸等保肝药物治疗,对肝功有损害的药物需禁用,低流量持续吸氧,观察门静脉,呈增宽显示时,可持续泵入生长抑素,以促门静脉压力降低,使局部血流加快。祛聚:取丹参20mL+右旋糖酐500mL静注,1次/d,持续1~2周;抗凝:取4100U低分子肝素钙皮下注射,1次/8h,持续应用2周;溶栓:静脉微量泵持续泵入尿激酶,5×105U,共5~7d。患者出院后,调整为华法林药物口服,2.5mg/次,1次/d,共用3~6个月,观察好转情况。

1.4统计学方法

2结果

2.1组间相关指标比较

观察组术前门静脉直径、脾静脉直径较对照组均明显增粗,有统计学差异(P<0.05)。观察组门静脉血流速度、脾静脉血流速度均小于对照组,有统计学差异(P<0.05)。见表1。

表1 两组术前相关指标比较

注:*与对照组比较有统计学差异(P<0.05)。

2.2预后

对照组术后均好转出院。观察组经抗凝溶栓干预1周后,血栓完全消除出院12例;抗凝溶栓2周,管腔部分再通出院7例,血栓完全消除出院10例;因腹膜炎症状加重,在溶栓治疗4d后出现多器官功能衰竭而死亡1例。

3讨论

PVT形成有复杂且多变的临床表现,多继发于脾切除术,其严重程度与血栓形成病程相关。目前临床尚不清除脾切除术后PVT形成具体成因和机制,因血液中血小板在脾切除术后反跳性升高,故有研究示,脾切除术后高凝状态为主要引发PVT原因[3]。

分析脾切除手术与术后PVT发生的相关性,多项研究认为,血小板在脾切除后升高,血液呈高凝状态,为主要引发PVT原因。如脾功能正常的患者,因外伤实施脾切除操作后,血小板在术后24h内明显升高,约1个月恢复正常。脾静脉残端在脾切除后形成盲袋,可促使门静脉血流量呈20%~40%减少,因局部静脉壁程度不等损伤,加之血流速度减慢,在高凝状态下,静脉血栓极易形成[4]。然而患者为肝硬变门静脉高压症时,因肝脏对蛋白质合成的功能下降,抗凝血酶产生能力低下,观察门静脉血液,呈低流速、高流量、高阻力的淤滞状态。因脾切除,在断流术后,门静脉主要侧支循环被阻断,促使血流速度更加缓慢;滞留在患者脾内的血小板明显增加,加重血液淤滞;门脉系统的完整性在断流术后被破坏,诱导血管壁受损,上述原因均为使断流术后PVT形成风险增加,临床需做好风险因素的鉴别,制定有效的干预对策,以防范不良事件发生[5]。

PVT起病隐匿,常缺乏特异性临床表现,部分病例甚至无临床症状,血栓治疗具时限性,早期明确诊治,可取得良好预后,故需对理想的诊断方案进行选择。门静脉血栓可采取DSA造影、磁共振显像、彩超、多层螺旋CT等多种影像学方法诊断,其中彩超具准确率高、经济、无创优势,但其特异性及敏感性与医师技能水平相关[6,7]。彩超另一优点在于可对门静脉系统的血流速度测定。Zocco等研究示,患者门静脉血流速度为15cm/s时,为对PVT预测的最佳鉴别值,<15cm/s则发生PVT率明显提高。相较彩超,在对门静脉主干的血栓诊断时,磁共振门静脉造影更具特异性和敏感性[8,9]。CT尤其是三维血管造影在检测术后血栓时,要高于门静脉彩超阳性率,另外,CT可对更清晰、具体的影像学诊断图像提供,将腹腔并发症排除。多层螺旋CT检查门静脉时,可对解问及病变清晰显示。本次研究患者CT确诊6例,彩超确诊20例,MRI确诊4例。临床多采用非手术手段治疗,本次应用溶栓、祛聚、抗凝方案,观察组除1例患者因多器官功能衰竭死亡外,其他均好转出院。临床需重视PVT的预防,在脾切除术中,操作需轻柔、细致,避免膈下感染和积液,减少输血,保持红细胞压积>30%,术后2~3d常规彩超检查,若部分凝血活酶时间大于正常2倍,血小板计数大于500×109/L,需行祛聚、抗凝治疗。

综上,门静脉系统血栓形成与脾切除术后患者体内血流动力学改变及血小板升高相关,需重视手术医师操作的规范化,早期发现异常,行祛凝抗凝溶栓治疗,为有效防控方案。

参考文献:

[1]徐鹏,孙鸣,刘凤先,等.脾动脉CTA对脾动脉解剖的研究在腹腔镜手术中的应用价值[J].黑龙江医药科学,2012,35(3):66

[2]张本厚,王桂芳,池萍.门脉高压症术后抗凝治疗下门静脉血栓形成的因素分析[J].西安交通大学学报:医学版,2015,36(4):565-567

[3]伏志,王鑫,张媛媛,等.经静脉尿激酶溶栓在治疗门静脉高压症脾切除术后门静脉血栓的疗效观察[J].医学研究杂志,2015,44(7):107-109

[4]匡洁,杨卫平,陈皓,等.早期使用低分子肝素预防门静脉高压断流术后门静脉血栓形成[J].外科理论与实践,2015,20(2):131-134

[5]孙明,董兴中,昌春雷,等.胰腺黏液性囊腺瘤1例[J].黑龙江医药科学,2014,37(2):105

[6]刘熙瑞.肝硬化门静脉高压症脾切除术后门静脉血栓形成的研究进展[J].中华消化外科杂志,2015,14(2):170-172

[7]吴晓峰,伏志,刘召波.肝硬化门静脉高压患者行脾切除断流术后早期门静脉血栓形成的原因分析[J].临床肝胆病杂志,2015,31(3):400-403

[8]吴丽莉,侯丽淳,杨慧,等.肺结核并发脑桥中央溶解症1例[J].黑龙江医药科学,2014,37(2):114,116

[9]杨正茂.肝硬化患者脾切除术后门静脉血栓形成的危险因素[J].临床肝胆病杂志,2015,31(7):1173-1175

作者简介:①方孝鱼(1974~)男,重庆石柱人,大专,主治医师,研究方向:普通外科。

中图分类号:R657.6

文献标识码:B

文章编号:1008-0104(2016)04-0064-02

(收稿日期:2015-11-20)

Clinical analysis of portal vein thrombosis after splenectomy

FANGXiao-yu

(Department of Surgery, Antischistosomiaisis Hospital in Pengshan District, Meishan 620860,China)

Abstract:Objective: To Study the clinical features and treatment of portal vein thrombosis after splenectomy. Method: 30 cases of postoperative patients with portal vein thrombosis from June 2010 to June 2015 in department of general surgery in our hospital for traumatic rupture of spleen and liver cirrhosis and portal hypertension adopted splenectomy were selected and divided into observation group and control group. 30 patients with operations during the same period not associated with portal vein thrombosis formation were divided into control group. The related index in two groups were observed. The merger of portal venous system thrombosis diagnosis and treatment and prognosis of patients were reviewed. Result: The diameter of portal vein and splenic vein in observation group were significantly increased compared with the control group (P<0.05). The blood flow velocity and blood flow velocity of the portal vein in the observation group were less than those in the control group (P<0.05). Control group were improved after surgery. In the observation group, after 1 weeks of treatment with anticoagulant thrombolysis, thrombosis of 12 cases completely eliminated. 2 cases of anticoagulation and thrombolysis, 7 cases of partial discharge, 10 cases of thrombosis completely eliminated, due to the increase of symptoms of peritonitis. 1 case multiple organ failure after thrombolytic treatment 4D. Conclusion: Portal venous system thrombosis and after splenectomy in patients with hemodynamic changes and platelet increased, which needs to pay attention to the standardization of the surgeon operation. Early detection of abnormalities and removing coagulation anticoagulation and thrombolysis is effective prevention and control programs.

Key words:splenectomy; portal vein thrombosis; clinical analysis

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