迟发性外伤性颅内血肿42例临床分析

崔立跃，沈洲明，伏承平

（阜宁县人民医院神经外科，江苏224400）

迟发性外伤性颅内血肿（delayed traumatic intracranial hematoma，DTICH)指头部外伤后，首次CT检查未发现颅内血肿，而在以后的CT检查中发现了血肿，或在原无血肿的部位发现了新的血肿，或在清除颅内血肿一段时间后又在脑内不同部位发现血肿。DTICH属继发性颅脑损伤，容易漏诊、误诊，病情凶险，预后较差，病死率、病残率高。我院1999年8月—2010年5月共收治DTICH患者42例，本文就其诊治体会总结如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 迟发性外伤性颅内血肿42例，男32例，女10例。年龄15～75岁，平均46岁。其中15～30岁12例，31～55岁22例，＞55岁8例。致伤原因：交通事故伤30例，高处坠落伤8例，摔伤2例，击打伤2例。减速性损伤38例，加速性损伤2例，复合性损伤2例。入院时GCS评分：13～15分19例，9～12分10例，5～8分7例，3～5分6例。临床表现：病程中意识障碍或进行性恶化17例，血压升高或脉搏缓慢8例，躁动不安18例，局限性癫痫2例，头痛加剧、呕吐频繁、出现新的神经系统体征22例，瞳孔散大或不等大、出现脑疝症状12例。颅内血肿清除术后意识无好转或加重8例，意识好转后再次出现意识障碍2例。

1.2 影像检查 入院时均行头颅CT检查，受伤至首次 CT 扫描时间：～2h 12例，2～6h 20例，6～24h 10例。（1）首次CT检查：颅内未见异常6例，单纯外伤性蛛网膜下腔出血12例，脑挫伤及多发脑挫裂伤10例，其中多发性脑挫裂伤并脑内血肿4例，急性硬膜下血肿6例，急性硬膜外血肿6例，急性硬膜下血肿并急性硬膜外血肿2例。（2）头颅CT复查：伤后 4～24h发现 DTICH 29例，24～48h 9 例，48～72h 3例，＞72h 1例。DTICH发生部位：血肿位于对冲部位34例，位于着力部位及附近8例；血肿位于额叶12例，颞叶16例，额颞部7例，双额及颞叶5例，枕、顶叶各1例。DTICH血肿量：10～20mL者8例，～30mL者 11例，～40mL者 11例，～50mL者 7例，～200mL者5例。

1.3 方法 保守治疗16例，手术治疗24例，均采用标准外伤大骨瓣开颅，行颅内血肿清除+去骨瓣减压术，其中颅内血肿清除术后再次手术清除血肿5例。拒绝手术自行出院1例，术前准备中，出现枕骨大孔疝致心跳、呼吸骤停，心肺复苏无效死亡1例。1.4 结果 GOS预后分级：死亡12例，其中开颅术后死亡8例，保守2例，拒绝手术自行出院1例，不及手术死亡1例；植物生存1例；重残6例；中残4例；恢复良好19例。

2 讨 论

2.1 DTICH的发病机制 迟发性外伤性颅内血肿可发生在脑内、硬脑膜下或硬脑膜外，以迟发性脑内血肿较多见。其发病率1%～10%，DTICH的预后较差，病死率25%～55%[1]。DTICH发病机制可能与下列因素有关：⑴脑挫裂伤：脑挫裂伤部位脑血管麻痹，毛细血管扩张充血，脑血流量减少，局部脑组织不同程度缺氧，CO2和酸性代谢产物蓄积。致毛细血管通透性增加，血细胞渗出，形成局部血肿。DTICH多发生于首次CT扫描为脑挫裂伤部位也证实了这一点。（2）颅内压动力学的改变：伤后未能早期发现颅内血肿可能与脑水肿、高颅压所发挥的填塞效应有关。当手术减压或使用强烈脱水剂后，压力填塞效应突然减轻或消除。原已受损的血管迅速出血，且丧失自主调节功能的小血管，也因管内外压力差增高而破裂出血。（3）凝血机制异常：脑组织是含有促凝血酶原激酶等促凝血因子最丰富的组织[2]，颅脑损伤后脑血管内皮受损和脑组织受损释放大量凝血激酶，激活外源性凝血通路。内外源性凝血通路同时被激活，消耗大量凝血因子，从而造成凝血功能紊乱，导致DTICH发生。⑷首次CT检查时间过早：DTICH属继发性颅脑损伤，由于CT对颅内出血的分辨能力需在70～80g/L才能显影，因此伤后过早CT检查由于颅内出血尚未达到此标准而不能检出血肿。此后由于血肿量蓄积增多，病情变化而复查CT才能发现。（5）医源性诱发因素：众多学者认为过度换气、早期大剂量脱水剂的应用；伤后低血容量性休克纠正时间过长；严重的脑脊液漏行脑室外引流或腰大池引流；外科手术操作使原有骨折再移位等均为导致DTICH的医源性因素。

2.2 DTICH的临床特点 ⑴发病时间：本病常发生在颅脑伤后72h内或于清除其他部位脑内血肿突然减压之后[1]，发现70%的DTICH发生在伤后48h内，23例DTICH患者中22例在72h内出现DTICH[3]。本组伤后24h内出现29例（69.05%）。⑵受伤方式：减速性头部外伤致对冲伤是发生DTICH主要原因[4]，因减速性损伤为运动着的头颅突然碰撞在外物上，迫使其由动态转为静态，因而造成脑的损伤，如跌伤、坠落伤，或从行驶的车辆上摔下致伤。损伤效应主要是对冲性脑损伤，多见于枕部或枕顶部着力致伤者。本组减速性损伤38例（90.48%），与文献[4]报道相近。⑶早期CT特点：①90%的患者首次CT检查可发现异常，可见局部脑实质密度降低、灰白质界限不清和局部占位效应，且异常表现与迟发性血肿位置一致。②迟发性硬膜外、硬膜下血肿首次CT表现可有颅骨骨折、颅底骨折、颅内积气。故首次CT检查中骨窗征象对预测DTICH的发生有重要意义。③首次CT检查发现有脑挫裂伤及外伤性蛛网膜下腔出血者，嗣后发生DTICH的概率较高，出现时间亦早。如：脑挫裂伤伴出血征：多为对冲伤之额颞叶脑挫裂伤，伴或不伴点状、片状高密度出血灶；外侧裂池积血征：表现为外侧裂池密度增高，局部脑沟变浅或消失；脑沟积血征：表现为局部脑沟内高密度影像，脑沟间隙消失；脑挫裂伤伴前纵裂池积血征：表现为前纵裂池高密度影，伴额叶脑挫裂伤。故应在首次CT检查后6～24h复查头颅CT，对于病情加重者则应立即复查头颅CT[5]。本组在原脑挫裂伤及外伤性蛛网膜下腔出血基础上发生22例（52.38%）。⑷发病年龄：DTICH以中老年患者多见[6]，这可能因为中老年人脑组织生理性萎缩，血管壁弹性差。伤后填塞效应降低，易形成活动性出血，造成DTICH。但本组病例＞55岁仅占19%不支持此观点，可能与本组病例数较少有关。

2.3 DTICH的早期诊断 早期诊断、及时手术是降低DTICH致残率和病死率的关键。密切观察神经系统症状、体征是颅脑损伤患者最重要的临床监测内容。意识状态恶化往往提示可能发生DTICH，应及时复查头颅CT，以便早期诊断，切勿观望。CT动态扫描观察指征：⑴意识障碍突然加深或躁动不安，GCS评分降低。⑵头痛剧烈，呕吐频繁。⑶血压进行性升高，呼吸、脉搏缓慢，出现Cushing综合征。(3)出现新的神经系统阳性体征，特别是一侧瞳孔散大、偏瘫、失语，甚至出现急性脑疝征象者。(4)术后患者意识状态无好转，或好转后再加剧，或减压窗外膨明显、张力较高，经对症治疗，病情无改善。(5)出现局限性癫痫发作。DTICH可发生于伤后1.5小时至数天，CT动态时间应以12～24h为最佳。本组脑挫裂伤8例、蛛网膜下腔出血6例患者，GCS评分从8～12分下降至5～8分。意识障碍逐渐加重，躁动不安，频发呕吐，血压进行性升高，并有1例出现症状性癫痫。经早期头颅CT复查证实为DTICH，及时手术清除血肿，恢复良好。

2.4 DTICH的预防与治疗 本病发病突然易误诊漏诊，预后较差，只有早期预防、早期诊断并及时合理处理，才能降低致残率，病死率，改善预后。⑴DTICH的预防：DTICH的发生取决于致伤力度、致伤方式、受伤部位，伤后正确有效治疗可减少或减轻DTICH发生和发展。笔者以为，处理颅脑损伤应注意如下几点：①对于单纯颅骨骨折；或少量硬膜外、硬膜下血肿，尤其少量硬膜外血肿；或非严重蛛网膜下腔出血；GCS13～15分者尽量少用或不用脱水剂，慎用镇静药。建议GCS 9～13分者宜先采用小剂量甘露醇脱水，避免强力脱水，并应在受伤10h后开始应用[7]。②在治疗过程中，若有条件可行颅内压监测，有益于DTICH早期发现。③及时纠正低血压，纠正脑缺血、缺氧。④及时发现并处理凝血功能障碍。⑤合理处理脑脊液漏，行脑脊液外引流时应控制引流速度，避免引流过快致颅内压变化过大。⑵DTICH的治疗：颅内血肿较小无明显占位效应者可采用脱水、止血、营养神经等非手术疗法。治疗过程中需严密监测生命体征和神志、瞳孔变化，动态观察头颅CT情况。颅内血肿较大，有明显占位效应，中线明显移位者应积极手术治疗。手术中清除血肿后颅内压缓解不明显，出现脑组织膨胀或对侧瞳孔散大时，还应考虑其它部位的DTICH，应进行手术探查，禁止强行关颅，以免错过手术时机[8]。为此笔者认为，手术治疗DTICH，除少数定位准确的脑内血肿及幕上顶后叶、枕叶、颅后窝血肿宜采用相应部位骨瓣开颅外，绝大多数幕上单侧或双侧颅内血肿均应采用标准外伤大骨瓣开颅，取代经典骨瓣开颅。因为标准外伤大骨瓣开颅能达到下列手术要求：①清除额颞顶硬膜外、硬膜下以及脑内血肿；②清除额叶、颞前以及眶回等脑挫裂伤区坏死脑组织；③控制矢状窦桥静脉、横窦及岩窦撕裂出血；④控制颅前窝、颅中窝颅底出血；⑤修补撕裂硬脑膜，防止脑脊液漏等[1]。另外，施行双侧颅内血肿清除术，采用标准外伤大骨瓣开颅可使两侧减压平衡，避免产生压力梯度。

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