时间:2024-07-28
杨 亮 刘改芳 朱新影 于春艳
河北医科大学第三医院消化内科1(050051) 河北省人民医院消化内科2 河南省漯河市中心医院儿科3
背景:幽门螺杆菌(Hp)感染是重要的公共卫生问题,其传播方式目前尚未完全清楚,但人-人传播途径已获得普遍认可,故Hp感染可能存在家庭聚集性。目的:调查Hp阳性患者家庭成员的Hp感染情况并分析Hp感染的家庭聚集性。方法:选取2018年1月—2019年1月行14C-尿素呼气试验(14C-UBT)检查者976例。根据Hp感染情况将受检者分为Hp阳性组(病例组)和Hp阴性组(对照组),鼓励所有受检者全部家庭成员行Hp检测,探讨两组家庭成员Hp感染情况以及病例组夫妻间Hp感染一致性、父母Hp阳性与子女Hp感染的关系,采用二项分布拟合优度检验探讨Hp感染的家庭聚集性。结果:完成调查的病例组493个完整家庭中,父母、配偶、子女的Hp阳性率分别为70.6%、62.1%、65.9%,均显著高于对照组父母、配偶、子女的Hp阳性率(分别为63.2%、54.4%、56.7%)(P<0.05)。462对病例组夫妻中,双方Hp均阳性者287对,一方阳性者175对,McNemar检验结果显示,夫妻间Hp感染情况无明显差异(P>0.05)。548名病例组子女中,Hp阳性者361名,其感染率随父母感染率增加而升高(P<0.05)。拟合优度检验结果显示,Hp感染的实际分布户数与理论分布户数相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Hp感染存在一定的家庭聚集性,当家庭中一名成员感染Hp时可导致父母、配偶和子女的Hp感染风险增加。
幽门螺杆菌(Helicobacterpylori, Hp)是主要寄生于胃型上皮的S形或弧形弯曲革兰阴性菌,与萎缩性胃炎、消化性溃疡、胃癌等多种消化道病变关系密切,并于1994年被WHO列为Ⅰ类致癌原,因此明确Hp传播途径及其致病机制对预防Hp感染和减少胃肠道疾病发生具有重要意义[1-3]。目前普遍认为,Hp主要在人与人之间进行传播,具体途径可能为口-口或粪-口传播。我国传统饮食习惯可造成交叉感染风险增加和家庭内聚集现象[4]。徐晓红等[5]对63名儿童家庭成员Hp感染状况进行分析显示,Hp阳性儿童的父母Hp阳性比例明显高于阴性儿童。Urita等[6]对日本农村地区儿童Hp感染情况进行分析发现,祖母感染Hp可明显增加儿童Hp感染率。上述研究结果均提示Hp感染可能存在家庭聚集性。本研究通过检测和分析493例Hp阳性患者全部家庭成员Hp感染情况,旨在探讨Hp感染的家庭聚集性,从而为临床合理采取预防和控制措施提供参考依据。
选取2018年1月—2019年1月河北医科大学第三医院、河北省人民医院和河南省漯河市中心医院行14C-尿素呼气试验(14C-UBT)检查者976例。根据检测结果,将528例Hp阳性患者作为病例组,其中男性271例,女性257例,年龄6~65岁,平均(46.71±10.29)岁;以448例Hp阴性患者作为对照组,其中男性243例,女性205例,年龄6~65岁,平均(47.13±10.42)岁。两组性别、年龄差异无统计学意义(P>0.05)。动员全部家庭成员参加14C-UBT检测和相关调查,病例组共获得完整家庭493个,共1 996名;对照组获得完整家庭407个,共1 623名。纳入标准:①行14C-UBT检测的消化道疾病患者或健康体检者;②患者及其家庭成员年龄为6~65岁;③患者在本地定居时间>10年;④完整家庭包括与先证者在一起生活时间超过5年的父母、配偶和子女;⑤患者及其家属知晓并签署同意书。排除标准:①此前4周内有成员行Hp根除治疗或服用质子泵抑制剂等药物的家庭;②存在伴有胃肠道手术史、消化道活动性出血、免疫功能低下或营养不良以及精神或认知功能异常等成员的家庭。
由经过专业培训的工作人员采用统一设计的调查表采集两组患者及其家庭成员信息,内容包括性别、年龄、与患者关系、有无消化道症状、疾病史、既往抗Hp治疗情况、经济状况、受教育程度、生活饮食习惯等。为控制调查质量,所有信息均由患者或家庭成员本人描述,完成后反复核查调查表内容,发现漏缺项目等不合格者重新进行调查。对所有入选成员行14C-UBT检测并记录结果,以校正后dpm/mmol CO2值>100判断为Hp阳性。
采用SPSS 19.0统计学软件,计数资料以率(%)表示,组间比较采用χ2检验,夫妻间Hp感染一致性的分析采用McNemar检验,采用(p+q)n模型获得Hp感染二项分布理论户数,采用拟合优度检验比较Hp感染实际分布方式与二项分布的差异。P<0.05为差异有统计学意义。
976例受检者中Hp阳性528例,总体感染率为54.1%。病例组493个完整家庭中,家庭成员数量3~6名,包括先证者共1 996名,男性1 034名,女性962名,与先证者关系为父母493名、配偶462名、子女548名,996名(66.3%)家庭成员Hp阳性。407个对照组完整家庭中,家庭成员数量3~6名,包括先证者共1 623名,男性842名,女性781名,与先证者关系为父母405名、配偶375名、子女436名,707名(58.1%)家庭成员Hp阳性。病例组总体、父母、配偶、子女Hp感染率均明显高于对照组(P<0.05)(表1)。
462对病例组夫妻中,双方Hp均阳性者287对,婚龄5~28年,平均(16.43±5.08)年;一方阳性者175对,婚龄5~26年,平均(15.92±4.87)年。McNemar检验结果显示,夫妻间Hp感染情况以及双方阳性夫妻与一方阳性夫妻婚龄相比差异均无统计学意义(P>0.05)(表2)。
548名病例组子女中,361名Hp阳性,其中男性196名,女性165名,年龄5~29岁,平均(16.23±5.74)岁。187名子女Hp阴性,其中男性102名,女性85名,年龄5~31岁,平均(15.96±5.48)岁。两组性别、年龄相比差异无统计学意义(P>0.05)。父母Hp阳性者子女Hp感染率较父母阴性者明显升高(χ2=40.071,P<0.05)(表3)。
拟合优度检验结果显示,Hp感染的实际分布户数与理论分布户数相比差异有统计学意义(P<0.05)(表4)。
Hp致病因素包括释放毒力因子、激活特异性免疫反应和诱导炎症介质释放等,是引起慢性胃炎等疾病反复发作的主要原因,亦是目前胃癌防治工作的重要组成部分[7]。研究表明全球多数地区的Hp感染率已超过50%,我国约为50%,且受年龄、地域、饮食习惯等多种因素的影响,在不同地区呈现明显差异[8]。
表1 两组家庭成员Hp感染情况比较 %(n/N)
表2 病例组家庭中夫妻Hp感染一致性比较(n)
表3 病例组父母Hp感染情况与子女Hp感染的关系n(%)
表4 Hp感染家庭聚集性的拟合优度检验
*P<0.05
国内外大量研究认为Hp主要传染源为人类自身,人-人传播是Hp最重要的传播途径。在Hp感染者唾液和粪便均可检出Hp,且其形态学、生化特性和免疫原性均与胃黏膜Hp高度相似,说明口-口传播和粪-口传播可能是Hp感染的重要传播途径,故居住环境、生活习惯、相处时间等均可影响Hp在人群中的传播情况[9-10]。本研究对493例Hp感染者的全部家庭成员进行调查显示,其Hp感染率高达66.3%,其中父母、配偶、子女的Hp阳性率分别为70.6%、62.1%、65.9%;Hp阴性者的家庭成员Hp感染率为58.1%,其中父母、配偶、子女的阳性率分别为63.2%、54.4%、56.7%,提示Hp阳性患者家庭成员Hp感染率明显高于Hp阴性人群。谭晓林等[11]的研究表明夫妻间Hp感染符合率为56.90%且夫妻Hp感染情况具有一致性。本研究Hp阳性的462对夫妻中,Hp感染情况未见明显差异,提示夫妻任何一方感染均可能增加配偶的Hp感染发生风险。此外,父母Hp阳性可能直接或间接引起子女Hp感染,其机制可能为家庭成员间密切接触或暴露于共同传染源所致。有研究[12]发现,父母Hp抗体均阳性的子女Hp感染率明显高于其他家庭,且子女感染数量与父母感染率呈明显正相关,对家庭中各感染病例进行Hp基因分型显示,超过50%的家庭为同型Hp感染。本研究对548名病例组子女的Hp感染情况进行分析发现,子女Hp感染率随父母感染率增加而明显升高,表明父母Hp阳性是造成子女Hp感染的重要危险因素。
Hp传播途径和方式导致其感染可能存在人群或家庭聚集性,近年Hp感染的流行病学研究提供了较多支持这一观点的证据[13-14]。高春艳[15]的研究对152例Hp感染者的家庭成员Hp感染情况进行分析发现,Hp感染存在家庭聚集性,因此当任意一名家庭成员存在Hp感染时,需及时对其他家庭成员进行检测和干预。本研究中976例受检者接受14C-UBT检测发现Hp阳性528例,感染率为54.1%。如疾病在一般人群中随机分布,则其分布方式符合二项分布。本研究对493例Hp阳性患者的家庭成员Hp感染率进行分析,结果显示其感染率为66.3%,且二项分布拟合优度检验结果表明家庭内Hp感染分布不符合二项分布,提示Hp感染存在家庭聚集性的可能。本研究不足之处为虽然证实了Hp感染的家庭聚集性,但家庭成员的Hp传播途径仍未完全清楚。Hp家庭聚集性的危险因素可能包括个人饮食和卫生习惯[16]、受教育程度以及对Hp认识不足等。因此,对Hp感染者应加强宣传教育,提升其对Hp的认识水平,纠正不良卫生和饮食习惯,并积极主动进行检测和治疗,对控制Hp感染均具有积极作用,但具体实施方案和效果仍有待进一步研究证实。
综上所述,Hp感染存在一定的家庭聚集性,当家庭中一名成员感染Hp时可导致父母、配偶和子女的Hp感染风险增加。
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