时间:2024-07-28
黄冠又 巫玉娟 张欣 明悦 曹楚南 甘鸿川△
(1.贵阳市第二人民医院神经外科,2.贵阳市第二人民医院神经内科,贵州 贵阳 550081)
93例原发性脑干出血预后因素分析
黄冠又1巫玉娟2张欣1明悦1曹楚南1甘鸿川1△
(1.贵阳市第二人民医院神经外科,2.贵阳市第二人民医院神经内科,贵州 贵阳 550081)
原发性脑干出血; 治疗; 预后; 危险因素
原发性脑干出血(primary brainstem hemorrhage,PBH)是神经内外科的临床急危重症,出血部位多位于桥脑,约占颅内出血的5%~10%[1],发病急骤,临床表现为严重意识障碍、瞳孔改变、运动障碍、呼吸节律改变等,预后一般较差,总体死亡率高达40%~50%[2]。随着影像诊断技术及治疗水平的提高,部分脑干出血患者已有良好的预后。本文收集贵阳市第二人民医院神经外科收治的93例PBH患者临床资料,分析影响患者临床预后的相关因素。
1.1 一般资料 贵阳市第二人民医院神经外科2005年1月至2015年10月收治的PBH患者93例,其中男69例,女24例,男/女为2.9∶1;年龄19~80岁,中位年龄55岁,平均(54.58±11.68)岁;GCS评分3~8分49例,9~12分17例,13~15分27例。入院时血压高于正常值者74例,合并肺部感染39例,应激性溃疡25例,瞳孔异常58例,呼吸节律及呼吸频率改变34例。记录所有患者就诊时的收缩压、血糖及血常规白细胞计数。
1.2 影像学资料 本组93例均有CT影像资料。根据患者出血部位分为:桥脑32例,中脑4例,桥脑—中脑35例,延髓9例,桥脑—延髓5例,全脑干8例;出血累及多脑干(桥脑—中脑,桥脑—延髓,全脑干)共48例。出血破入脑室29例,合并梗阻性脑积水32例。根据血肿量分为4型[3],轻型:出血量<2 mL 16例;中型:出血量2~5 mL 20例;重型:出血量5~10 mL 30例;极重型:出血量>10 mL27例。
1.3 治疗方法 78例采用内科保守治疗,严密监测生命体征,积极控制血压预防继续出血,脱水降颅压,监测和控制血糖,维持水、电解质及酸碱平衡,保持内环境稳定,神经营养药及积极预防和处理并发症,如应激性溃疡、肺部感染、褥疮等,加强营养支持治疗,高热患者行亚低温冬眠治疗。对于昏迷患者早期气管切开保持呼吸道通畅,出现呼吸衰竭时行机械辅助通气。早期行床旁康复锻炼改善瘫痪肢体功能,对病情稳定患者尽早实施高压氧治疗改善预后。15例患者出血破入四脑室形成梗阻性脑积水,意识障碍逐渐加深,行侧脑室额角穿刺置管外引流术,若侧脑室内血肿铸型,经引流管注入尿激酶溶解血凝块,待脑脊液清亮后尽早拔除引流管防止颅内感染。
2.1 患者生存及预后情况 本组患者发病后3个月内死亡率为57%(53/93例),3个月内生存率为43%(40/93例)。预后良好组(GOS评分4~5分)33例,预后不良组(GOS评分1~3分)60例。
2.2 影响患者3个月内生存率的单因素分析结果 将各影响因素分别进行单因素χ2检验或Fisher精确概率检验,结果显示GCS评分、出血量、瞳孔改变、出血累及多脑干、就诊时的收缩压及血糖等因素与PBH患者临床预后相关,差异具有显著统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.3 多因素Logistic回归分析结果 将单因素分析具有统计学意义的因素全部纳入Logistic回归模型,采用逐步向前回归法进行多因素分析,结果显示GCS评分、出血量和就诊时收缩压是影响患者预后的独立因素。见表2
表2 影响患者预后的多因素Logistic回归分析结果
关于影响PBH患者预后的相关因素分析,文献报道可能与年龄、出血部位、出血量、高血压、GCS评分、临床症状及治疗方法等众多因素相关[3-5]。国内外关于PBH预后因素的研究结果仍存有争议,但GCS评分和出血量是比较确定的危险因素[6]。本组资料多因素分析显示GCS评分偏低、出血量大及收缩压升高是患者预后不良的独立危险因素,而瞳孔异常改变、出血累及多脑干、血糖升高在单因素分析中有统计学意义,但多因素分析显示并不是影响预后的独立因素。国内外研究结论的差异可能与病例数少、部分研究纳入的影响因素过多使多因素分析结论可靠性降低有关。
本资料结果显示,患者入院时GCS评分越低,意识障碍程度越重,患者的死亡风险越高,预后差。本组重型及极重型患者(GCS评分3~8分)在所有患者中比例最高,共49例(52.7%),死亡47例,病死率为96.0%;轻中型患者共44例(47.3%),死亡6例,病死率13.6%,统计分析表明入院时GCS评分与预后相关。随着入院后经治疗GCS评分增加,患者预后逐渐好转。因此入院后应仔细评估患者意识状态,及时发现病情变化,当GCS评分降低预示着血肿扩大可能,应急诊复查头颅CT,为下一步采取积极有效的治疗做准备。
出血量也是影响预后的重要因素,出血量越大,患者病死率越高,与患者预后相关[7]。出血量5~10 mL的患者病死率>75%,出血量>10 mL的极重型患者病死率接近100%[3]。轻中度出血患者意识障碍程度轻,经治疗后患者预后较好;当出血量大,出血部位常累及多脑干,病情进展快,可出现呼吸循环中枢抑制,预后极差。Jang等[8]认为出血量与PBH患者的生存预后无关,他们对出血量>5mL的部分危重患者进行手术治疗,病死率较保守治疗组明显降低,多因素分析结果未显示出血量是影响预后的独立因素;刘辛等[9]也认为对于出血量大的患者,早期手术清除血肿能有效降低病死率,可挽救部分患者生命。
PBH的病因可能与高血压病引起的血管退行性变和动脉硬化有关,高血压使基底动脉壁发生玻璃样变或纤维性变性,脑小动脉瘤管壁内弹性纤维层受破坏形成微动脉瘤后,当血压骤升时,微动脉瘤破裂引起脑出血[10]。Dziewas等[11]研究认为PBH患者入院时收缩压>180 mmHg,其死亡率显著升高。本组74例患者就诊时血压高于正常,病死组中收缩压平均值为(174.96±25.47)mmHg,多元Logistic回归分析表明收缩压是影响预后的独立危险因素。因此,积极控制高血压,对预防和改善PBH预后有着重要作用。
本资料结果显示瞳孔变化、出血累及多脑干及血糖与患者预后有关,但不是影响预后的独立因子。司马国忠等[12]发现早期高血糖能显著增加原发性脑出血患者近期死亡风险,持续高血糖能加重脑水肿,促进神经元凋亡,与病情严重程度相关,对原发性脑出血发病早期强化胰岛素治疗能降低病死率。
PBH的治疗方法主要有保守治疗及手术治疗。临床上对于意识障碍程度轻、出血量少的患者多选择保守治疗,首先应加强监护,严格控制血压以减少再出血风险,维持血压在160~180/90~100 mmHg对控制血肿有利。除了常规脱水降颅压、止血、应用脑保护剂等治疗外,积极预防和治疗并发症也能降低死亡率,改善预后。对康复期患者,进行针灸理疗、物理康复锻炼和高压氧治疗能促进神经功能恢复。但对于血肿量大的危重患者,保守治疗病死率仍接近100%。部分出血量大,病情重的患者进行手术清除血肿则可获得较好疗效。陈立华等[13]报道32例PBH患者采用神经导航定位,术中神经电生理监测清除脑干血肿,存活28例,术后患者生存质量明显改善。而本组资料对合并梗阻性脑积水,出血破入脑室且意识障碍呈浅→深昏迷的15例患者行脑室穿刺置管外引流术,但仍有8例死亡,与内科治疗比较差异无统计学意义,说明脑室穿刺并不能改善患者预后。
总之,影响PBH患者预后的因素众多,不同因素之间相互关联。本组结果显示GCS评分、出血量及就诊时收缩压是PBH预后的独立危险因素。患者意识障碍程度和出血量的多少对治疗方式的选择及预后有着重要影响,积极合理地控制血压能降低再出血风险。
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贵阳市卫生系统高层次创新型青年卫生人才培养计划项目[2014筑卫计科技合同009号]
R743.34
B
1000-744X(2016)02-0178-03
2015-11-27)
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