hs-CRP与扩张型心肌病并发室性心律失常的相关性研究

王秋艳代国知

（郴州市第一人民医院，湖南 郴州423000）

扩张型心肌病（dilatedcardiomyopathy，DCM）属于特殊类型的心肌病，疾病发生后主要表现为心脏扩大、室上性和室性心律失常、心力衰竭、血栓、传导异常和猝死等，该疾病发生率上升趋势明显，男性发病率相对较高，多在40岁以后发病。该疾病发生后，5年内病死率可达到40%以上，不但危及患者个人生命安全，也给患者所在的家庭和整个社会带来沉重的负担[1-2]。扩张型心肌病患者发病期间存在多种并发症，室性心律失常是较为常见且严重的一种，可使得原有疾病更加复杂，也会增加患者死亡风险[3]。现阶段，临床对该疾病的发生机制有了更为深入的研究，各种因素共同作用使得心肌抗原暴露，导致炎症细胞被激活，促进炎症因子释放，引起自身免疫损伤。有学者在研究中发现[4]，随着DCM患者病情严重性的增加，其血清超敏C反应蛋白水平明显上升，但该指标与DCM并发室性心律失常的相关性并不明确。基于此背景，我院以DCM患者为研究对象，对患者并发室性心律失常的危险因素予以分析，归纳超敏C反应蛋白与DCM并发室性心律失常的相关性，具体报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

研究对象为DCM患者94例，均于2018年2月至2020年2月诊治，根据患者是否并发室性心律失常予以分组，单纯DCM组和DCM并发室性心律失常组分别为28例和66例。纳入标准：（1）患者病情符合DCM诊断标准[5]：①女性左室舒张末内径超出5.0cm（男性超出5.5cm）；②左室缩短速率在25%以内或左室射血分数不足45%；（2）年龄不低于18岁；（3）患者认知状态良好，可在研究中主动配合。排除标准：（1）重要脏器功能存在严重病变者；（2）其他因素所致室性心律失常者；（3）合并感染者；（4）存在免疫系统病变者。同时根据Lown分级法[6]对66例DCM并发室性心律失常患者予以分级处理：0级为未出现室性早搏，Ⅰ级为偶发室性早搏，每小时不足30次；Ⅱ级为频发性，每小时不低于30次；Ⅲ级为多形性和多源性；Ⅳ级为室速反复或室性早搏成对反复出现，Ⅴ级为存在RonT现象和心室纤颤。

1.2 方法

所有患者入院后，均予以心电图检查和心电监护，根据患者病情需要合理用药，记录患者用药情况待患者处于静息状态后，使用医用电子血压计对患者右上臂血压进行测定。连续测量两次，取平均值。于患者空腹状态下抽取外周静脉血5mL，使用医用离心机离心处理，速度为每分钟3500转，时长为10min，离心半径为16cm，取上层清液为待测标本，于-80℃的条件下存放，使用美国贝克曼库尔特公司生产的AU680型全自动生化分析仪检测超敏C反应蛋白（免疫比浊法）、肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β水平。

1.3 观察指标

1.3.1 一般资料对单纯DCM患者和DCM并发室性心律失常者性别、年龄、收缩压、舒张压、心率、心功能分级、左室射血分数、用药情况。

1.3.2 炎症因子水平将健康对照组、单纯DCM患者和DCM并发室性心律失常者肿瘤坏死因子-α、hs-CRP和白介素-1β水平进行比较。

1.3.3 不同等级室性早搏患者炎症因子水平将0级、Ⅰ-Ⅲ级和Ⅳ-Ⅴ级DCM并发室性心律失常患者肿瘤坏死因子-α、超敏C反应蛋白和白介素-1β水平进行比较。

1.3.4 危险因素分析经Logistic回归分析室性心律失常危险因子。

1.3.5 相关性分析经Spearman相关系数分析超敏C反应蛋白与DCM并发室性心律失常的相关性。

1.4 统计学处理

采用软件SPSS25.0录入处理文中数据，计数资料经n（%）表示，行χ2检验，计量资料经±s表示，两组对比经t检验，三组对比经F检验，危险因素经Logistic回归分析；相关性用Spearman相关系数分析，P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组一般资料对比

单纯DCM患者和DCM并发室性心律失常者性别、用药情况比较，差异无统计学意义（P＞0.05），DCM并发室性心律失常者年龄大于单纯DCM患者，差异有统计学意义（P＜0.05）。室性心律失常分级0级例数为20例，Ⅰ级6例，Ⅱ级8例，Ⅲ级6例，Ⅳ级12例，Ⅴ级8例。见表1。

表1 两组一般资料对比结果[±s/n(%)]

表1 两组一般资料对比结果[±s/n(%)]

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2.2 两组炎症因子水平对比结果

DCM并发室性心律失常患者肿瘤坏死因子-α、超敏C反应蛋白和白细胞介素-1β水平高于单纯DCM患者，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 两组炎症因子水平对比结果（±s）

表2 两组炎症因子水平对比结果（±s）

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2.3 不同等级室性早搏患者炎症因子水平对比

Ⅰ-Ⅲ级和Ⅳ-Ⅴ级患者肿瘤坏死因子-α、超敏C反应蛋白和白细胞介素-1β水平高于0级患者，三组炎症因子水平存在数据差异，差异有统计学意义（P＜0.05），见表3。

表3 不同等级室性早搏患者炎症因子水平对比（±s）

表3 不同等级室性早搏患者炎症因子水平对比（±s）

注：与0级患者相比，*P<0.05。

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2.4 DCM并发室性心律失常单因素分析

两组腰围、尿酸、白细胞计数和血肌酐水平对比差异无统计学意义（P＞0.05），DCM并发室性心律失常组患者年龄＞60岁、心率＞90次/min，收缩压＞140mmHg、心功能＞Ⅱ级、左室射血分数低于30%、超敏C反应蛋白＞10mg/L概率均高于单纯DCM组患者，差异有统计学意义（P＜0.05），见表4。

表4 DCM并发室性心律失常单因素分析[n(%)]

2.5 DCM并发室性心律失常多因素分析

年龄超过60岁、心率在每分钟90次以上、收缩压超出140mmHg、左室射血分数低于30%、心功能分级Ⅱ级以上和超敏C反应蛋白超出10mg/L为DCM并发室性心律失常危险因素，差异有统计学意义（P＜0.05），见表5。

表5 DCM并发室性心律失常危险因素分析

2.6 相关性分析

经Spearman相关系数分析，超敏C反应蛋白和DCM并发室性心律失常之间为正相关关系（r=0.782，P=0.006）。

3 讨论

DCM是心血管病变中较为严重的类型，一旦合并心律失常，可增加患者死亡风险，心房颤动和室性心动过速均可导致患者猝死，需做好预防工作，以降低患者死亡风险[7-8]。该疾病以自身免疫反应为主要发病机制，多在病毒感染后出现，可刺激发生炎症反应，对患者心肌结构和功能造成损伤[9]。

研究发现，超敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β均为动脉粥样硬化重要参与者，可考虑预测心血管事件发生概率[10-11]。肿瘤坏死因子-α可对主要组织相容性复合体（MHC）Ⅰ类抗原在血管内皮中的表达起到诱导作用，促使内皮产生白细胞介素-1、白细胞介素-6等炎症因子，诱发动脉粥样硬化[12]。该阶段脂质堆积，可使得超敏C反应蛋白大量释放，同样在动脉粥样硬化进程中发挥着重要作用。炎症因子浸润心肌细胞，即可使得动脉粥样硬化斑块破裂，使得心室重构，也可引发电生理途径异常，继而从细胞水平上引发心律失常，如离子通道异常。折返环形成、动作电位时间延长等。与C反应蛋白比较，超敏C反应蛋白为高水平炎性因子，与机体炎症反应存在明显关联，证实机体应激性反应上升，增加儿茶酚胺等血管活性物质合成，提高心肌细胞自律性，导致心律失常[12]。白细胞介素-1β是动脉粥样硬化斑块破裂过程关键性参与者，可募集炎症细胞，对炎症因子表达和细胞外基质在心肌重构中的参与有调节作用，可使得心肌组织发生变化，改变正常心肌电生理，诱发室性心律失常[13]。因此本文将三种炎症因子指标作为观察指标。

文中数据显示，DCM并发室性心律失常患者超敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β水平低于单纯DCM患者，随着患者室性早搏等级增加，患者炎症因子水平进一步提高，差异有统计学意义（P＜0.05），证实了炎症因子在室性心律失常发生发展中的作用。

文中进一步研究显示，超敏C反应蛋白与DCM并发室性心律失常为正相关关系（P＜0.05），表明随着疾病发生发展，可使得超敏C反应蛋白水平上升，既验证了疾病免疫与炎症机制，也可为DMC并发室性心律失常起到预测作用。

总之，DCM并发心律失常可使得炎症因子水平上升，可将超敏C反应蛋白作为独立预测因子，可对疾病展开更为有效的管理，以减少不良事件的发生，改善预后。但样本数量不足，存在局限性，应在今后的研究中展开更为广泛而深入的探讨。