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门冬氨酸钾镁联合胺碘酮对急性心肌梗死后室性心律失常患者心功能的影响及安全性分析

时间:2024-07-29

秦 强

(扬州市急救中心,江苏扬州225000)

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)主要是由于冠脉急性缺血缺氧所致的心血管急症,可导致依附该支冠脉供血的心肌发生局部坏死,引发胸骨后疼痛、心律失常等一系列症状[1]。长时间的心律失常易引起心脏衰竭,增加死亡率,故采取积极有效的治疗措施尤为重要。胺碘酮属Ⅲ类抗心律失常药,用于AMI 的一线治疗,但在室性心律失常及心力衰竭方面防治效果有限;而门冬氨酸钾镁属糖、盐、酸碱平衡调节药物,在多种类型的心律失常中应用效果良好[2]。目前关于上述两种药物联合应用于AMI 后左室心律失常中的安全性的报道还较少,鉴于此,本文将本院接收的88 例患者纳入研究,报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

将 2018 年 1 月至 2019 年 12 月本院 88 例 AMI后室性心律失常患者纳入研究,经医院伦理委员会批准。纳入标准:(1)符合《内科学》中关于 AMI、室性心律失常诊断[3];(2)AMI 发病后至入院时间2 36h;(3)无药物过敏史;(4)知情同意本研究。排除标准:(1)其他原因引起的室性心律失常;(2)合并重要脏器功能损害;(3)精神障碍;(4)感染性疾病;(5)合并其他心脏疾病。按随机排列法分为对照组44 例,研究组44 例。

1.2 方 法

88 例患者入院后均接受吸氧、抗凝、抗血小板、镇痛、时间窗内患者予经皮冠状动脉介入(PCI)等常规治疗。

对照组:胺碘酮注射剂(厂家:Sanofi Winthrop Industrie;进口注册证号:H20070141;规格:3mL:0.15g)0.15g 加入25mL 的0.9%氯化钠溶液中充分稀释后,于15min 内静脉推注完毕;后使用静脉泵以1mg/min 速率微量泵入,6h 后改为0.5mg/min。待患者病情稳定后,予胺碘酮片(厂家:北京嘉林药业;批准文号:国药准字 H20003843;规格:0.2g)0.2g/次口服,3 次/d,持续用药 5-7d;减量 0.2g/次口服,2 次/d,持续用药5-7d;减量0.2g/次口服,1 次/d。共计连续治疗4 周。

研究组:(1)胺碘酮用药方案与对照组一致;(2)门冬氨酸钾镁(厂家:齐鲁制药;批准文号:国药准字H37022281;规格:10mL/支)40mL 加入 500mL 的5%葡萄糖注射液中充分稀释后进行静脉滴注,1 次/d。连续治疗4 周。

1.3 观察指标

观察患者入院时(入院当时)、治疗后(治疗4 周后)心功能指标变化情况、心源性事件及不良反应发生情况,完成对治疗效果及安全性的评价。(1)心功能指标:对患者进行超声心电图检查,测量左室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)以及收缩末期内径(LVESD);(2)心源性事件:观察心源性休克、心力衰竭及死亡发生情况;(3)不良反应:观察恶心/呕吐、纳差、低血压、肝功能异常发生情况[4]。

1.4 统计学处理

采用SPSS21.0 统计软件,计数资料采用χ2检验,以n(%)表示;计量资料采用t检验,以表示。P20.05 为差异具有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组一般资料的比较

两组性别、年龄、NYHA 心功能分级对比差异均无统计学意义(P30.05),见表1。

表1 两组一般资料的比较 [n(%)/]

表1 两组一般资料的比较 [n(%)/]

组别 例数(n) 性别 年龄(岁)NYHA 心功能分级男女对照组研究组χ2/t 值P 值44 44 24(54.55)26(59.09)20(45.45)18(40.91)Ⅱ级16(36.36)18(40.91)Ⅲ级28(63.64)26(59.09)0.185 0.667 56.83±6.15 56.92±6.24 0.068 0.946 0.192 0.661

2.2 两组心功能指标的比较

治疗后,两组LVEF 均较入院时提升,LVEDD、LVESD 均较入院时缩短,且研究组改变幅度较大,对比差异有统计学意义(P20.05),见表2。

表2 两组心功能指标的比较()

表2 两组心功能指标的比较()

注:与同组入院时对比,*P<0.05。

组别 例数(n)LVEF(%) LVEDD(mm) LVESD(mm)对照组研究组t 值P 值44 44入院时49.52±4.62 49.81±4.77 0.290 0.773治疗后54.12±5.63*58.64±6.57*3.465 0.001入院时63.52±6.27 63.18±6.14 0.257 0.798治疗后55.38±5.12*42.27±4.03*13.346 0.001入院时54.52±5.16 54.38±5.12 0.128 0.899治疗后45.71±4.15*38.25±3.42*9.202 0.001

2.3 两组心源性事件的比较

研究组总发生率为9.09%,对照组为20.45%,对比差异有统计学意义(P20.05),见表3。

表3 两组心源性事件的比较[n(%)]

2.4 两组不良反应的比较

研究组不良反应发生率为6.82%,对照组为9.09%,对比差异无统计学意义(P30.05),见表4。

表4 两组不良反应的比较[n(%)]

3 讨 论

AMI 发生后,梗死灶出现交感神经化,周边区域出现神经纤维再生,交感神经激活,可提升周边区域心肌细胞的自律性,且该心肌细胞自律性高于梗死灶,导致局部兴奋灶的形成而引发心律失常;梗死灶可发生炎症细胞浸润、心肌细胞纤维化、胶原沉积等改变,促使心肌组织间的电传导出现折返现象;AMI后心肌能量代谢功能异常,发生细胞内Ca2+浓度上升;大量炎症因子的释放,可诱发心律失常[5]。

胺碘酮可从多个途径改善心肌细胞功能:减少K+外流,延长心肌细胞3 相动作电位,抑制窦房结的自律性,且不会对动作电位的高度和下降速率产生影响;属非选择性α 受体阻滞剂,可对抗交感神经作用,避免梗死灶交感神经的激活,从而降低心肌细胞的自律性;缩小梗死灶与周边区域的动作电位差,有效预防梗死灶的发展,显著降低心律失常的发生风险[6]。但长期的临床实践发现,单一用药作用有限,故本文采取联合用药的方案,取得良好的效果。

本研究结果显示治疗后,两组LVEF 均较入院时提升,LVEDD、LVESD 均较入院时缩短,且联合用药组改变幅度大于单一用药组,差异有统计学意义(P20.05),说明联合用药能够显著改善患者的心功能,提升治疗效果。研究指出,AMI 后室性心律失常的死亡风险与心源性事件发生情况与低钠、低镁水平存在密切联系:镁离子可特异性激活并提升钠-钾-ATP 酶对K+的摄取,维持浓度差减少心律失常[7]。门冬氨酸钾镁可与钾、镁离子相结合,且分离速度较缓慢,显著提升细胞内钾、镁离子的水平,从而直接作用于心肌,改善心律失常;且该药中富含大量的天冬氨酸细胞,亲和力高,进入体内可快速与钾、镁离子结合,并作为钾、镁离子的载体作用于心肌细胞[8]。联合用药的优势在于能够从不同的作用途径发挥药效,从而产生协同作用,起到强化治疗效果的作用,显著改善患者的心功能。本研究结果还显示联合用药组心源性休克、心力衰竭及死亡总发生率为9.09%,低于单一用药组20.45%,差异有统计学意义(P20.05),说明联合用药能够通过有效改善病情来控制心源性事件的发生,改善预后。在安全性方面,本研究发现联合用药组6.82%,单一用药组为9.091%,对比差异无统计学意义(P>0.05),提示联合用药不会增加不良反应的发生,安全性值得肯定。

综上所述,门冬氨酸钾镁、胺碘酮联合治疗AMI后左室心律失常是一种有效、安全的治疗方案,可显著改善患者的心功能,减少心源性事件的发生,改善预后。

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