老年冠心病患者炎症反应与肺炎衣原体感染的相关性

胡耀斌

（厦门市第三医院，福建 厦门361100）

目前，冠心病作为一种常见心脏病，发生率有持续升高的态势，尤其好发于老年人群，是危及老年人生命、影响老年患者生理健康的最主要疾病之一。据报道[1]，冠心病的病因较多，属于多基因遗传性疾病，可受多种环境因素、后天性因素影响，有研究报道称：感染性疾病也是冠心病发作的重要因素，与人体动脉粥样硬化性病变存在密切关联性[2]。其中，肺炎衣原体作为动脉粥样硬化性病变之间因果关系相关论据最多的一种感染物，与冠心病患者炎症反应之间可能存在一定相关性，但这一点尚无足够实验依据证明。笔者在本次研究中，即对老年急性心肌梗死患者、心绞痛患者、健康体检者的C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-1β（IL-1β）血清肺炎衣原体IgG 抗体指标差异，以评估老年冠心病患者炎症反应与肺炎衣原体感染的相关性，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

纳入急性心肌梗死患者40 例、心绞痛患者40例、健康体检者40 例，纳入时间：2018 年1月至2019 年4月。（1）纳入标准：①心肌梗死组患者临床症状、血清酶学、心电图检查等均符合世界卫生组织颁布的急性心肌梗死诊断标准[3]；②心绞痛组均存在典型心绞痛病史，经冠状动脉造影检查提示冠状动脉主干或者分支狭窄程度超过50%；③对照组为门诊接受健康体检者，体征、心电图学、超声心动图检查结果均正常；（2）排除标准：①合并高血压、糖尿病等慢性疾病者；②合并免疫系统疾病、感染性疾病、肿瘤、周围血管疾病、凝血功能障碍者；③合并肝肾功能疾病、近期使用免疫抑制剂。

心肌梗死组：男20 例，女20 例；年龄43-80岁，平均年龄（59.84±3.96）岁；梗死部位：广泛前壁心肌梗死10 例，前壁梗死15 例，下壁梗死10 例，下壁合并右心室梗死5 例；心绞痛组：男21 例，女19 例；年龄42-67 岁，平均年龄（56.34±4.18）岁；病变位置：单质病变10 例，多支病变30 例。对照组：男20 例，女20 例；年龄为47-78 岁，平均年龄（58.96±6.31）岁；三组患者年龄、性别分布等个体资料均保持了同质性（P＞0.05）。

1.2 方 法

三组受检者均为清晨采集静脉血5mL，抗凝后检测血浆CRP、IL-1β，其余血标本分离血清后储存于-80 摄氏度冰箱中待检。血清CRP、IL-1β 严格按照试剂盒，进行散射免疫浊度法检验；血清学特异性抗体IgG 和滴度测定，则应用德国欧蒙医学实验室诊断股份有限公司提供的试剂盒，使用微量免疫荧光法进行检测，而血清学诊断标准是：IgG 的抗体滴定度超过1：64，表示IgG 抗体检测为阳性。

1.3 观察指标

（1）统计心肌梗死组、心绞痛组、对照组受检者的肺炎衣原体IgG 阳性率以及血清CRP、IL-1β 指标水平差异；（2）应用Pearson 法对肺炎衣原体抗体阳性滴定度和CRP、IL-1β 进行相关性分析。

1.4 统计学方法

SPSS20.0 软件分析法：检验阳性率等无序分类资料实施χ2检验；CRP 指标水平等数值变量资料实施t检验；应用Pearson 法进行数据相关性检验。P＜0.05 表示有统计学差异。

2 结 果

2.1 三组受检者的肺炎衣原体IgG 阳性率差异

心肌梗死组、心绞痛组受检者的肺炎衣原体IgG 阳性率均高于对照组（均P＜0.05），且心肌梗死组肺炎衣原体IgG 阳性率高于心绞痛组（P＜0.05），详见表1。

表1 三组受检者的肺炎衣原体IgG 阳性率比较

2.2 三组受检者的血清CRP、IL-1β、IL-1β 指标水平差异

心肌梗死组、心绞痛组的血清CRP、IL-1β 指标水平均高于对照组，其中心肌梗死组上述炎症指标水平也高于心绞痛组（均P＜0.05），详见表2。

表2 三组受检者的血清CRP、IL-1β 指标水平差异比较

2.3 肺炎衣原体抗体阳性滴定度和CRP、IL-1β进行相关性分析

冠心病患者（心肌梗死组40 例、心绞痛组40例）的肺炎衣原体IgG 抗体阳性者68 例，其性别和年龄等个体资料差异无统计学意义，经检验其特异性IgG 抗体平均滴度是65.23±4.19，与CRP、IL-1β呈现正相关性，R 值分别是0.39、0.33（均P＜0.05）。

3 讨 论

冠心病的发病因素较多，常见如高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、动脉粥样硬化、肥胖等，与本病发生均存在密切关系。近几年来，冠心病与炎症、感染、动脉粥样硬化之间的关系已经成为国内外医学界研究热点[4]。肺炎衣原体感染在动脉粥样硬化形成以及冠心病发作中的有重要参与作用，而肺炎衣原体肺炎作为一种诱发呼吸系统感染的常见病原体，在人体有持续感染性趋势。应用免疫组织化学、分子生物学以及其他技术等检测，已经证实冠心病患者冠状动脉粥样硬化斑块内确实存在肺炎衣原体[5]。

肺炎衣原体感染存在于冠心病可能发生机机制中最广为接受的说法是：冠状动脉粥样硬化所致损伤反应。肺炎衣原体对于血管动脉壁造成的慢性感染，可以刺激单核巨噬细胞，诱导IL-1β 等炎症因子产生，可促使细胞间黏附分组表达，致使血管慢性炎症病变，以此改变患者血管自身生物学特点，最终形成粥样硬化性斑块。肺炎衣原体可导致机体长期处于感染状态，加速人体内急性时相蛋白如CRP 的合成，刺激其凝血物质表达，导致脂质代谢异常，对冠状动脉粥样硬化斑块形成[6]。笔者经本次研究确定，感染为冠状动脉粥样硬化斑块形成的间接性因素，通过检测肺炎衣原体的血清抗体，间接验证指标则以CRP、IL-1β 证明，而研究结果提示：心肌梗死组、心绞痛组患者的肺炎衣原体IgG抗体阳性率以及CRP、IL-1β 指标水平均高于对照组，而心肌梗死组、心绞痛组之间的上述指标也存在差异，可见CRP 和IL-1β 可反映个体冠状动脉狭窄危险程度。同时，特异性IgG 抗体的平均滴度和CRP、IL-1β 之间呈现正相关关系，可见人体血液中CRP、IL-1β 和冠心病之间存在相关性，肺炎衣原体感染所致炎症反应和老年冠心病的产生、进展存在相关性。

综上：老年冠心病患者炎症反应与肺炎衣原体感染存在相关性。