胺碘酮与倍他乐克联合应用于肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常治疗的效果分析

卓秀明

（福建省立医院，福建福州350001）

肥厚型心肌病为常染色体显性遗传性疾病，是指心室壁呈不对称性肥厚引起室间隔和心室内腔变小，左心室因血液充盈受阻导致舒张期顺应性下降，进而引发心肌功能下降[1]。临床以头晕、心悸、劳力性呼吸困难等为基本症状，严重者甚至猝死[2]。而伴随恶性室性心律失常的肥厚型心肌病患者发生心源性猝死的机率将大幅增加，研究发现两种抗心律失常药物联合能够有效改善心肌缺血和心功能[3]。倍他乐克为选择性β受体阻滞药，在心律失常治疗及降低心源性猝死方面效果较好。胺碘酮为Ⅲ类抗心律失常药，起效快，抗心律失常疗效显著[4]。本研究旨在将胺碘酮与倍他乐克联合应用于肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常治疗中并分析其疗效，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2017年1月至2018年12月在我院接受治疗的158例肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常患者作为研究对象，按照随机数字表法分为实验组（n=79）和对照组（n=79）。实验组中男性50例，女性29例；年龄 34-68岁，平均年龄（47.32±6.87）岁；病程0.4-1.7年，平均病程（1.03±0.34）年。对照组中男性48例，女性31例；年龄35-60岁，平均年龄（46.88±7.05）岁；病程 0.5-1.9年，平均病程（1.10±0.47）年。两组患者临床基线资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。所有患者均知情同意，且该研究通过伦理委员会批准。

纳入标准：症状、体征及影像学等检查符合《中国成人肥厚型心肌病诊断与治疗指南》[5]中相关标准；24h动态心电图（Holter）和劳恩室早分级法确认存在3级以上的恶性室性心律失常。

排除标准：心房纤颤等室上性心律失常或药物性等原因引起的心律失常；合并肝、肾等功能障碍或血液、免疫等系统疾病或恶性肿瘤、癌症；对本研究涉及药物（胺碘酮、倍他乐克等）由过敏、不耐受或禁忌症；具有认知、沟通、交流障碍或精神性疾病；治疗依从性差。

1.2 治疗方法

两组患者均予心电监护检测、基础疾病常规治疗。对照组予倍他乐克（酒石酸美托洛尔片）（阿斯利康制药有限公司，国药准字H32025391）口服治疗，12.5mg/次，3次/d，7d后若患者心率和血压无异常情况，则改为25mg/次，2次/d；实验组在对照组的基础上予盐酸胺碘酮片（赛诺菲制药有限公司，国药准字 H19993254）口服治疗，0.2g/次，3 次/d，7d 后若患者心率和血压无异常情况，则改为0.1g/次，2次/d。两组均维持治疗6个月。

1.3 观察指标

比较两组的临床疗效和心电图变化情况。疗效判定[3]：显效：心电图显示各指标结果基本正常，早搏次数降低70%以上；有效：心电图显示各指标结果有所好转，早搏次数降低50%以上；无效：心电图显示各指标结果未发生明显变化，早搏次数降低低于50%、未降低甚至增加。治疗有效率=（显效＋有效）/总例数×100%。心电图：包括左室射血分数（LVEF）、心率（HR）及 QTd[QTd=QT 间期最小值（QTmin）-QT 期间最大值（QTmax）]。

1.4 统计学方法

采用软件SPSS17.0对本研究数据进行统计学分析。计量资料以±s表示，采用t检验分析；计数资料以（%）表示，采用χ2检验分析。统计结果以P＜0.05表示比较差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 临床疗效

实验组显效、有效、无效例数分别为37例、38例、4例，治疗有效率为94.94%（75/79）；对照组显效、有效、无效例数分别为21例、46例、12例，治疗有效率为84.81%（67/79）。实验组治疗有效率明显高于对照组（P＜0.05）。

2.2 心电图变化

治疗前，两组LVEF、HR及QTd水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，两组LVEF水平上升，HR及QTd水平下降，且实验组改善水平优于对照组（P＜0.05），见表 1。

表1 两组患者治疗前后心电图变化比较（±s）

表1 两组患者治疗前后心电图变化比较（±s）

注：组内比较 *P＜0.05，组间比较 #P＜0.05。

组别LVEF（%） HR（次/min） QTd（ms）实验组（n=79）对照组（n=79）治疗前45.21±7.25 45.37±7.38治疗后53.36±7.95*#49.10±7.62*治疗前88.73±10.02 87.96±9.95治疗后64.32±7.33*#70.05±7.81*治疗前90.23±12.32 89.84±12.04治疗后59.35±7.20*#72.17±8.16*

3 讨论

肥厚型心肌病在普通人群中发病率约0.2%，预后较好，病死率在1%-2%左右[6]。其发病和编码心肌肌节蛋白基因突变相关，心肌细胞排列发生紊乱导致心肌肌纤维粗细不等，心肌电生理在此基础上传导时易因心肌细胞复机时间各异而引起折返激动，致使心肌传导与自律性发生异常，在传导至心室时促使各种室性心律失常发生，而室性心律失常在无法有效控制的情况下容易发生心源性猝死，而相关研究发现，恶性心律失常为肥厚型心肌病患者发生心源性猝死的独立危险性因素[7]。因此，选择安全、有效的药物积极治疗肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常患者对改善患者预后、提高患者生存率具有重要意义。

本研究结果显示，实验组治疗有效率高于对照组，LVEF上升水平和HR、QTd水平下降水平均优于对照组（P＜0.05）。这提示，胺碘酮与倍他乐克联合应用于肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常治疗中效果更佳。经分析可能是因为，倍他乐克与β1肾上腺素能受体相结合能够有效抑制交感神经兴奋，减缓心肌细胞自律性及传导速度，达到稳定心室率的目的，同时能够降低心肌细胞增生情况，减少心肌细胞凋亡，改善心室重构，从而减轻心室肌肥厚[3]。但是患者间个体化差异较大，因而使用单一倍他乐克治疗难以起到良好的临床疗效。胺碘酮能够通过阻断钾通道、抑制钾离子内流来延长心脏纤维动作电位Ⅲ相时程和有效不应期，并且能够减慢传导，从而减缓患者心率[8]。两者联合具有协同效应，通过不同的作用机制提高临床疗效，改善LVEF、HR及QTd水平。

综上所述，胺碘酮联合倍他乐克有助于提高肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常患者的治疗效果，值得临床推广应用。