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原发性高血压伴左室舒张功能不全患者血尿酸水平的变化

时间:2024-07-29

王小红 张新华

(泰兴市中医医院,江苏泰兴225400)

如果患者长期处于高血压的状态,很容易出现心脏结构异常的情况,如左室舒张功能的减退。相关研究显示[1],左室舒张功能不全在所有心脏功能不全的20%-50%。血尿酸为临床常用的血清学标志物,该指标与心血管疾病的发生和发展之间有密切的关系,为进一步探析原发性高血压伴左室舒张功能不全患者与血尿酸水平的相关性,本文将2017年7月至2019年3月期间收治的原发性高血压266例,作为研究对象,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院在2017年7月至2019年3月期间收治的原发性高血压266例,根据心脏超声检查,患者均伴有心脏舒张功能减退,作为观察组,其中,男性167例,女性 99例,年龄 40-89岁,平均(64.6±6.34)岁,另选取原发性高血压患者,心脏超声检查心脏舒张功能正常者266例设为对照组,其中,男性168例,女性 98例,年龄 41-88岁,平均(65.2±6.14)岁,两组一般资料比较不明显,P>0.05无统计学意义。原发性高血压患者的诊断均符合(2010年中国高血压防治指南)中的相关标准,患者在不使用降压药的情况下,非同一天测量血压三次,舒张压大于等于90mmHg或(和)收缩压大于等于140mmHg。对继发性高血压、冠心病、脑血管疾病、心脏瓣膜病、严重肝肾功能障碍者及近期使用利尿成分的降压药物者等予以排除。

1.2 方法

1.2.1 心脏超声检查 仪器选取东芝SSA-660A型彩色多普勒超声仪器,超声探头频率设为3MHz,所有患者均采取左侧卧位,在平静状态呼吸时测E值(二尖瓣舒张早期血流速度峰值)、A值(二尖瓣舒张晚期血流速度峰值)、室间隔厚度、左房内径、左室舒末内径及左室后壁厚度。为避免误差,对患者进行三次测量,取其平均值,计算E/A值。观察组患者均为心脏舒张功能减退(E/A值<0.8),且左心室心肌增厚>12mm,148例,肺动脉压力轻度增高(40-50mmHg)20例。对照组为原发性高血压心脏舒张功能正常的患者。

1.2.2 血尿酸检测 采取患者空腹静脉血标本,约3ml,分离血清,采取尿酸酶法,对标本进行检测,仪器选择日立7600-020全自动生化分析仪,试剂为美康公司提供。

1.3 观察指标

观察并统计两组血尿酸水平,对心脏超声各指标水平进行记录。

1.4 统计学分析

应用SPSS13.0软件分析,心脏超声各指标及血尿酸水平等为(均数±标准差)计量资料,t检验,以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组血尿酸水平对比

观察组患者的血尿酸水平(330.6±20.3)μmol/L显著高于对照组(300.5±19.6)μmol/L,比较差异显著(t=10.583,P<0.05)。

2.2 两组心脏超声各指标对比

观察组心脏超声各指标与对照组比较差异显著,P<0.05,见表 1。

2.3 两组尿酸水平与E/A值之间的相关性分析

观察组尿酸水平与E/A值之间呈现明显的负相关性(r=-0.643,P<0.05)见图 1;对照组与 E/A 值无明显相关性(r=0.030,P>0.05)。见图 2。

表1 两组心脏超声各指标对比(±s)

表1 两组心脏超声各指标对比(±s)

组别观察组对照组t值P值E 值(cm/s)0.65±0.12 0.85±0.14 6.473<0.05 A 值(cm/s)0.90±0.13 0.64±0.15 6.772<0.05 E/A值0.75±0.12 1.32±0.11 7.883<0.05左房内径(mm)34.51±2.53 31.40±1.45 9.943<0.05室间隔厚度(mm)左室舒末内径(mm)后壁厚度(mm)9.70±1.24 9.01±1.22 4.321<0.05 48.94±3.21 46.67±3.24 9.973<0.05 9.70±1.42 8.82±1.34 5.728<0.05

图1 观察组

图2 对照组

3 讨论

尿酸在人体循环中主要以尿酸钠的形式存在,为嘌呤代谢的产物。在日常饮食中如果摄入的嘌呤量增加或者机体肾脏对尿酸的排泄能力下降,就会导致血尿酸水平升高。目前,随着人们的生活水平不断升高,高尿酸血症的发生率不断升高,成为临床上比较常见的疾病。根据相关数据显示[2],在国外一些国家,该疾病的患病率在3%-5%,而我国该疾病的患病人数也依然达到了1.2亿人次。多数高尿酸血症患者伴有高血压,占80%,考虑可能与血尿酸过度表达,从而增加了氧自由基生成,对血管造成损伤有关[3]。

原发性高血压患者微血管缺血,会促使患者心脏结构发生异常,心内膜心肌功能减退,在早期表现中以舒张功能减退为主。左室舒张功能不全的主要病理变化为胶原纤维不断增加,心肌细胞弹力纤维不断减少的过程。如果患者血压持续升高,就会导致心肌细胞发生代偿性肥大,从而心肌纤维化及心肌胶原基质增加,患者的心肌舒张功能受到限制,最终发生舒张功能不全[4]。相关研究显示[5],左室舒张功能与高尿酸水平密切关联,而心脏超声E/A值是评价左室舒张功能的典型指标,可反映出患者的左心室充盈压。本研究显示,观察组患者的血尿酸水平明显高于对照组,观察组心脏超声各指标与对照组比较也存在显著差异,通过此结果可知,原发性高血压患者的血尿酸与其心脏舒张功能之间相关。通过相关性分析,观察组尿酸水平与E/A值之间呈现明显的负相关性,对照组与E/A值无明显相关性,证实患者的血尿酸水平和左室舒张功能之间密切相关,其机制在于:(1)尿酸盐结晶会附着在血管壁上,对血管内膜形成损伤,加快血小板沉积;(2)清除氧自由基,对氧硝酸盐活性形成抑制。(3)当机体发生缺氧时,其黄嘌呤氧化酶就会促使硝酸盐转化为NO;(4)低密度脂蛋白,对内皮细胞产生毒副作用,而血管局部发生炎症反应[6]。

综上所述,原发性高血压伴左室舒张功能不全与血尿酸水平具有相关性,有效控制尿酸水平可延缓高血压患者舒张功能的进展,不过本研究样本量有限,需要临床进一步加大样本量深入研究。

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