贝那普利联合美托洛尔治疗老年充血性心力衰竭的疗效观察

林立权

（福建省宁德市蕉城区医院，福建宁德352100）

充血性心力衰竭是老年人群较为常见的疾病，是多种心脏疾病的终末阶段，患者心室泵血功能及充盈功能下降，使得心脏排血量无法满足机体需求，导致患者机体脏器及组织血液灌注不足，从而导致机体循环障碍，严重时将危及患者生命安全[1]。充血性心力衰竭常引起患者出现体液潴留、呼吸困难、乏力等症状，导致患者心功能进行性下降，积极改善患者心功能，抑制心肌重构是改善充血性心力衰竭患者预后的关键[2]。血管紧张素转换酶抑制剂是治疗心力衰竭最为常用的药物，而β受体阻滞剂在抑制心肌重构中的运用也逐渐增多。为进一步获得充血性心力衰竭患者的有效治疗方式，本研究对老年充血性心力衰竭30例患者（2013年1月-2014年12月间）在常规抗心衰治疗基础上应用了贝那普利联合美托洛尔治疗，现行效果总结：

1 资料与方法

1.1 一般资料

在2013年1月-2014年12月期间进行病例筛选，选期间内本科室老年充血性心力衰竭60例患者作为研究对象，按随机数表法将患者分为常规组（n=30）和联合组（n=30）。常规组患者年龄60～79岁，平均年龄70.1岁（s=8.7）；性别分布：男/女为19/11；原发病类型：冠心病14例，扩张型心肌病5例，高血压心脏病11例；NYHA心功能分级：Ⅱ级10例，Ⅲ级16例，Ⅳ级4例；联合组患者年龄60～80岁，平均年龄 70.2岁（s=8.5）；性别分布：男/女为18/12；原发病类型：冠心病13例，扩张型心肌病6例，高血压心脏病11例；NYHA心功能分级：Ⅱ级11例，Ⅲ级15例，Ⅳ级4例。对常规组与联合组患者一般基线资料对比，结果处于对比研究标准内（P＞0.05）。

纳入病例：实施临床检查确诊为老年（年龄≥60岁）充血性心力衰竭患者；运用药物治疗患者；医院伦理委员会审批本研究内容；患者自愿配合治疗，且签署知情同意书；完成本次研究随访患者。排除病例：已经使用本研究同类型药物治疗患者；贝那普利、美托洛尔用药禁忌患者；其他系统及组织严重病变患者；用药配合度较差患者。

1.2 方 法

常规组运用常规抗心衰+贝那普利治疗，给予患者采取洋地黄、利尿剂等相关药物治疗，并对患者进行常规吸氧治疗、卧床休息、饮食控制等，并口服盐酸贝那普利片（北京诺华制药有限公司，国药准字：H200030514，规格：10mg×7 片×2 板/盒），初始剂量保持2.5mg/次，1次/d，逐渐增加至靶剂量20mg/d。

联合组在常规组基础上另采取贝那普利+美托洛尔治疗，口服盐酸贝那普利片用药方案与常规组相同，另口服酒石酸美托洛尔片（阿斯利康制药有限公司，国药准字 H32025391，规格：25mg），初始剂量保持6.25mg/次，2次/d，逐渐增加至靶剂量50mg bid，患者持续用药6个月。

1.3 观察指标

①对比不同方案的疗效。显效：患者治疗后临床症状明显改善，心功能改善2级及以上；有效：患者治疗后临床症状有所改善，心功能改善1级；无效：患者治疗后临床症状及心功能无明显改善或加重[3]。将显效和有效纳入总有效范畴。

②对比不同方案下患者心率、心功能（左室射血分数、左室舒张末内径）、NT-proBNP状况。在患者治疗前后及治疗6个月后采取心电监测仪测定心率，用心脏彩超检查确定心功能，NT-proBNP用N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）检测试剂盒（电化学发光法，罗氏制药有限公司）检测。

1.4 数据统计

用SPSS20.0软件处理，用均数±标准差表示心功能指标、生活这两项指标，t检验。用[n（%）]表示总有效率，χ2检验，P＜0.05表示存在统计学意义。

2 结 果

2.1 患者的疗效分析

联合组患者治疗后显效22例，有效7例，无效1例；常规组患者治疗后显效14例，有效8例，无效8例。联合组治疗总有效率96.7%明显高于常规组73.33%，χ2=6.405，P=0.011。

2.2 患者心率、心功能、NT-proBNP状况分析

联合组、常规组患者治疗前心率、心功能、NT-proBNP对比无明显差异（P＞0.05）。联合组患者治疗6个月后左室射血分数明显高于常规组，心率、左室舒张末内径、NT-proBNP明显低于常规组（P＜0.05）。见下表1。

表1 患者心率、心功能、NT-proBNP状况分析（±s）

表1 患者心率、心功能、NT-proBNP状况分析（±s）

注：较治疗前对比：*P＜0.05。

组别 例数（n） 心率（次/min） 左室射血分数（%） 左室舒张末内径（mm） NT-proBNP（ng/L）治疗6个月后 治疗6个月后治疗6个月后 治疗6个月后 治疗前常规组联合组t值P值30 30治疗前91.2±10.2 91.3±10.5 0.054 0.957 79.2±8.9 74.6±8.6 2.831 0.006治疗前31.4±5.6 31.3±5.1 0.098 0.922 37.2±5.6*43.1±5.7*5.771＜0.001治疗前65.2±6.7 65.3±6.8 0.082 0.935 61.2±5.8*57.8±6.7*3.211 0.002 4112.2±487.8 4114.1±468.2 2542.6±412.8*2098.5±511.2*0.021 0.983 5.893＜0.001

3 讨论

充血性心力衰竭主要因泵血功能衰竭引起，患者出现血流动力学障碍状况，影响机体正常生命活动，威胁患者生命安全。实施常规利尿治疗，强心治疗等方式治疗时可在一定程度上改善患者病情，短期效果良好，但该治疗方式难以改善患者心肌重构状况，无法阻止病情恶化，使得患者远期效果不佳[4]。因此，积极控制心力衰竭患者心肌重构状况在该病治疗过程中具有重要意义。

目前临床研究结果显示心肌重构的发生与神经内分泌系统过度激活存在密切关联，心力衰竭发生后，心脏排血量减少，使得肾脏灌注降低，导致肾素减少，使得肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活，也使得血管紧张素转化酶活性明显升高，使得平滑肌收缩，血管阻力增加，血压升高，心率升高，心脏负荷加重；此外，该状况还会引起交感神经兴奋，引起儿茶酚胺分泌增多，进一步增加醛固酮释放，加重水钠潴留及心脏负荷，引发心力衰竭[5-6]。本研究中使用的贝那普利属于血管紧张素转换酶抑制剂，该药物用药后可有效与相关受体结合，从而影响血管紧张素转换酶活性，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性，也抑制血管收缩，有效扩张血管，降低血管阻力，抑制醛固酮作用过程，减轻心脏负荷，改善心排血量，控制患者病情，促进患者心功能恢复[7]。美托洛尔属于β受体阻滞剂，其对β1受体具有选择性阻断作用，口服用药后吸收较快，该药物可有效抑制β受体功能，抑制β受体作用过程引起的血管收缩状况，促进血管扩张，降低外周血管阻力，减轻心脏负荷，促进心率降低，改善病情；该药还可以抑制中枢神经β受体作用过程，减轻生理应激，减轻外周交感神经兴奋性，有效减少儿茶酚胺分泌，减轻患者心肌损伤，进一步改善患者心功能[8]。

本研究结果显示联合组治疗总有效率96.7%明显高于常规组73.33%，在白芸[9]等人的研究中，观察组（美托洛尔与贝那普利联合）治疗总有效率95.72%也明显高于对照组B组（贝那普利）72.86%，与本研究结果一致，说明采取美托洛尔与贝那普利联合治疗效果优于贝那普利单一治疗。NT-proBNP是心衰标志物，其由心肌细胞合成，主要在心室中表达，可反映左室收缩及舒张功能、右室功能、瓣膜功能，当心肌损伤后，心肌将会扩张，并加速NT-proBNP的合成及释放，使得血液NT-proBNP明显升高，并辅助调节心功能，因此NT-proBNP水平越高，心衰越严重。本研究中联合组患者治疗6个月后左室射血分数明显高于常规组，心率、左室舒张末内径、NT-proBNP明显低于常规组，说明实施联合治疗进而进一步控制患者心衰状况，并抑制患者心肌重构，促进患者心率下降，减轻心脏负荷，分析原因是美托洛尔与贝那普利可通过不同途径改善患者神经内分泌系统过度激活状况，有效减轻患者心脏负荷，提升患者病情控制效果，从而抑制患者心肌重构，改善患者心功能。

综上所述，老年充血性心力衰竭实施贝那普利+美托洛尔治疗的疗效显著，可改善患者心功能，抑制心衰，降低心率，值得运用。