时间:2024-07-29
李明清
(湖南省道县人民医院,湖南道县425300)
胺碘酮治疗乌头碱中毒所致室性心律失常疗效探讨
李明清
(湖南省道县人民医院,湖南道县425300)
目的 探讨对乌头碱中毒引起室性心律失常患者采用胺碘酮治疗的临床效果。方法 随机选取我院于2011年6月~2014年6月收治72例乌头碱中毒所致室性心律患者,分为观察组(胺碘酮治疗)与对照组(利多卡因治疗),各36例,比较两组患者的治疗效果、不良反应及相关治疗指标等。结果 观察组的总有效率为94.44%,显著高于对照组的72.22%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组的平均起效时间、心率失常消失时间、低血压恢复时间均显著短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组的不良反应发生率为5.56%,显著低于对照组的22.23%,差异有统计学意义(P<0.05)。讨论 对乌头碱中毒引起室性心律失常患者采用胺碘酮治疗,能有效改善患者的临床症状及心率失常,且起效较快,疗效好,值得推广。
乌头碱;室性心律失常;胺碘酮
乌头碱中毒是一种常见的临床急症,容易引起多种心律失常,尤其是室性心律失常,若不采取及时有效的治疗措施,容易危及患者的生命安全[1]。临床常规治疗多以利多卡因、阿托品治疗为主,但整体疗效不甚理想,且容易引发各种不良反应,不利于患者心律失常的改善。胺碘酮是近年来应用室性心律失常临床治疗中的常见药物,具有疗效好、安全性高等优点[2]。为了分析胺碘酮在乌头碱中毒所致室性心律失常患者中的应用效果,我院对72例患者进行分析,现报道如下。
1.1 一般资料
随机选取我院于2011年6月~2014年6月收治72例乌头碱中毒所致室性心律患者。根据数字表法随机分为观察组与对照组,各36例。观察组:男20例,女16例,年龄26~65岁,平均为(45.2±3.6)岁;中毒至就诊时间25min~90min,平均为 (52.3±4.5) min。对照组:男23例,女13例,年龄25~66岁,平均为(44.8±3.7)岁;中毒至就诊时间28min~95min,平均为(53.4±4.5)min。所有患者均为服用川乌和(或)草乌、附片中毒。临床表现为恶心呕吐、心悸及腹痛等;经心电图检查显示有室性心律失常。排除尖端扭转型室速者、妊娠与哺乳期妇女。两组患者的临床资料差异无统计学意义(P>0.05),可作对比。
1.2 方 法
所有患者在入院后均立即进行洗胃、导泻、补液以及肌注阿托品等基础治疗。观察组在基础治疗的基础上给予胺碘酮 (上海第一生化药业有限公司生产,国药准字H3102099)150mg~300mg静脉推注,前6h以1mg/min的速率滴注,之后以0.5mg/min维持静滴,直至室性心律失常消失后改为胺碘酮片(杭州赛诺菲制药有限公司生产,国药准字H19993254)口服治疗,0.2g/次,2次/d。对照组在基础治疗的基础上给予利多卡因(晋城海斯制药有限公司生产,国药准字H14023559)50~100mg静脉推注治疗,之后改为2mg/min的速率进行静脉滴注,直至室性心律失常消失后逐渐减少剂量、停药。
1.3 观察指标
观察与比较两组患者的治疗效果、平均起效时间、心率失常消失时间、低血压恢复时间以及不良反应发生情况。
1.4 疗效判定
本研究疗效参考《胺碘酮抗心律失常治疗应用指南》[3]进行判定:①显效:室性期前收缩次数较治疗前较少80%以上;且心率失常消失;②有效:室性期前收缩次数较治疗前较少50%以上;且心率失常有所改善;③无效:室性期前收缩次数减少不足50%,且心率失常无改善。总有效率=(+显效+有效)/总例数×100%
1.5 统计学方法
用SPSS22.0软件统计,计数资料用卡方检验,用百分值表示,计量资料采用t检验,以P<0.05为有统计学意义。
2.1 临床疗效
观察组的总有效率为94.44%,显著高于对照组的72.22%,差异有统计学意义(P<0.05);详见表1。
2.2 比较两组患者的各项治疗指标
观察组的平均起效时间、心率失常消失时间、低血压恢复时间均显著短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);详见表2。
2.3 不良反应
观察组的不良反应发生率为5.56%,显著低于对照组的22.23%,差异有统计学意义(P<0.05);详见表3。
表1 两组疗效的对比[n(%)]
表2 两组患者的平均起效时间、心率失常消失时间、低血压恢复时间对比(±s)
表2 两组患者的平均起效时间、心率失常消失时间、低血压恢复时间对比(±s)
组别观察组(n=36)对照组(n=36)平均起效时间(min) 48.48±8.86 142.62±14.28心率失常消失时间(min) 95.68±13.58 248.69±25.32低血压恢复时间(d) 6.53±1.25 15.32±2.10
表2 不良反应的对比[n(%)]
乌头碱中毒主要是由于过量或误服含有川乌、草乌、附片的风湿外用药引起的,是一种较为常见的急性中毒病症[4]。该病发病急,容易引起各种心律失常,其中室性心律失常为主,且多为多为多源性,若未能给予及时、有效治疗,容易危及患者的生命安全。乌头碱中毒机理主要包括三点[5]:(1)兴奋迷走神经,导致神经末稍释放乙酰胆碱,并作用在心脏,抑制传导系统与窦房结,引起传导阻滞及心率缓慢,从而导致异位低频室性节律点兴奋,形成室性早博;(2)损害心肌细胞膜系统,使受损心肌的自律性发生异常,诱发触发活动,加之相邻心肌间电活动的同步性丧失,使局灶性兴奋及高频异位节律产生,容易导致单源室性早博、阵发性室性心动过速等心率失常的出现;(3)电解质丢失,中毒后引起的缺氧、酸碱失衡情况均可诱发室性心律失常的出现。临床中对乌头碱中毒所致的心律失常患者的临床主要以阿托品、利多卡因为主。利多卡因作为一种膜稳定剂,能有效促进钾离子的外流及抑制钠离子的内流,使心室传导速度减慢,能起到降低心室应激性的作用;但该药物的起效较慢,疗效不甚理想,且容易引发嗜睡、肌肉震颤、感觉异常、抑制呼吸以及房室传导阻滞等不良反应[6]。
胺碘酮是是一种以Ⅲ类药作用为主的心脏离子多通道阻滞剂,其作用机制是延长患者心肌动作电位时程,对房室结、旁道传导均有显著的作用[7],且对室性心动过速、室上性心动过速等都有较好的转复作用,促心率失常作用低,不会对患者的心功能造成影响。胺碘酮不仅能对钾通道起阻滞作用,还能对钠通道、钙通道起阻滞作用;且能非竞争性抑制阻滞α及β受体的作用,且具有阻滞慢反应细胞的钙内流、保护细胞膜、减少缺血心肌磷脂的破坏、细胞器的结构和功能完整、调节缺血心肌细胞内能量代谢、对抗脂质过氧化、抗心肌缺血以及清除氧自由基的作用,并通过阻断钠离子通道,能有效提高患者的心室电稳定与异位搏动。胺碘酮具有扩张血管、改善心肌缺血、减慢心率的作用,并对L型钙离子通道进行抑制,使患者正常心肌、缺血心肌的心室颤动阈值得以有效提高,从而可有效预防或减少室颤的发生,提高治疗的安全性。而且静脉用药的药效作用时间较快,能有效缩短患者心率失常的消失时间,且不会促使心功能恶化。但胺碘酮在治疗中也有可能出现房室传导阻滞、便秘等不良反应。王洪如[8]等人报道116例乌头碱中毒致严重室性心律失常患者进行治疗,胺碘酮组的治疗后的有效率为88.3%,显著高于利多卡因组的71.4%,其认为在乌头碱中毒致严重室性心律失常治疗中应用胺碘酮,能有效改善患者的心率失常,疗效显著。
本研究中,观察组的总有效率95.45%,与王洪如[8]等人报道的88.3%相符,显著高于对照组的77.27%,表明胺碘酮能有所改善患者的临床症状及心率失常,疗效显著;而观察组的平均起效时间、心率失常消失时间、低血压恢复时间均显著短于对照组,表明胺碘酮在乌头碱中毒致严重室性心律失常治疗中的起效时间明显短于利多卡因,有利于保障患者的生命安全;且观察组的不良反应发生率为5.56%,显著低于对照组的22.23%,表明胺碘酮不影响心功能,安全性高。综上所述,对乌头碱中毒致严重室性心律失常患者采用胺碘酮,能有效改善心肌缺血、减慢心率,有效改善患者的临床症状及心率失常,起效快、疗效好,且不良反应少,值得推广。
[1] 毛斌.乌头碱中毒致室性心律失常治疗方法研究[J].心血管病防治知识(学术版),2014,22(1):78-80.
[2] 买泓,赵刚,吴雅莉.胺碘酮与利多卡因治疗乌头碱中毒所致室性心律失常疗效分析[J].西部医学,2013,15(7):1031-1032.
[3] 宋昆,李长罗,何芳.中华医学会心血管病学分会.胺碘酮抗心律失常治疗应用指南[J].中国心脏起搏与心电生理杂志,2004,18 (6):421-422.
[4] 康琪.硫酸镁注射液对乌头碱中毒致室性心律失常的临床疗效观察[J].中国医药指南,2012,28(13):31-32.
[5] 杨明霞.乌头碱中毒致室性心律失常治疗方法分析[J].中国卫生产业,2014,14(2):143-144.
[6] 莫增茂.治疗急性乌头碱中毒致室性心律失常30例的临床疗效观察[J].中国卫生产业,2014,18(2):161-162.
[7] 王定良,王谷仙.参麦注射液联合胺碘酮治疗乌头碱中毒致频发室性心律失常的疗效[J].实用临床医学,2014,24(3):24-25.
[8] 王洪如,刘洪,车俊,等.胺碘酮治疗乌头碱中毒致严重室性心律失常疗效观察[J].人民军医,2011,20(6):480-481.
Efficacy of amiodarone in treatment of aconitine-induced ventricular arrhythmia
LI Ming-qing
(The People's Hospital of Daoxian County,Yongzhou 425300,China)
ObjectiveTo investigate the clinical efficacy of amiodarone in the treatment of aconitine-induced ventricular arrhythmia.MethodsSeventy-two patients with aconitine-induced ventricular rhythm that were admitted to our hospital from June 2011 to June 2014 were randomly selected and equally divided into observation group (amiodarone therapy)and control group (lidocaine therapy).Comparisons of clinical efficacy,adverse events,and treatment-associated markers were performed between the two groups.ResultsThe overall response rate of the observation group was significantly higher than that of the control group (94.44%vs 72.22%,P<0.05).The observation group had significantly shorter mean onset time,duration of arrhythmia,and time to recovery from hypotension than the control group (P<0.05).Compared with the control group,the observation group had significantly lower incidence of adverse events (5.56%vs 22.23%,P<0.05).ConclusionThe amiodarone therapy for patients with aconitine-induced ventricular arrhythmia can effectively improve their clinical symptoms and arrhythmia.Moreover,it has rapid onset and good efficacy and is worthy of application.
Aconitine;Ventricular arrhythmia;Amiodarone
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