时间:2024-07-29
付正兴
(云南省丘北县人民医院,云南丘北663200)
其他论著交流
老年痴呆症发病机制及其药物治疗
付正兴
(云南省丘北县人民医院,云南丘北663200)
目的探讨老年痴呆的发病机制与药物诊治方法。方法将58例精神痴呆者随机分组:1认知衰退组(29例)与2认知衰退组(29例),1认知衰退组经奥氮平予以医治,2认知衰退组经奋乃静予以医治。药物治疗后,比较1认知衰退组与2认知衰退组的疗效、QOL评分、MMSE评分、CDR评分、ADL评分。结果药物治疗前后精神痴呆状况比较,应用药物后,1认知衰退组与2认知衰退组的痴呆程度均有减轻,P<0.05。1认知衰退组的疗效优于2认知衰退组,P<0.05。应用药物后,1认知衰退组与2认知衰退组的QOL评分、MMSE评分、CDR评分、ADL评分差异显著,P<0.05,1认知衰退组的各项量表评分状况比2认知衰退组好,P<0.05。结论 和奋乃静相比,经奥氮平药物对精神痴呆症予以诊疗,效果更好,适用性更强,值得临床推广。
发病机制;老年痴呆症;认知功能;奥氮平;适用性;临床推广
老年痴呆症为精神衰退病症,主要表现为认知功能(人格、行为、记忆以及思维等)严重衰退或者缺陷,常合并运动功能障碍、精神功能障碍[1]。当前,尚无特效药物诊治老年痴呆症。2011年10月25日至2013年10月25日,我院接收58例老年精神痴呆者,治疗研究报告如下。
1.1 病人资料
2011年10月25日至2013年10月25日,我院接收58例老年精神痴呆者,男性病者32例,女性病者26例;年龄:56岁至78岁,平均:62.60岁;病程:6个月至19个月,平均(13±2)个月。痴呆症类型:血管性痴呆、脑创伤痴呆、路易体痴呆、额颞叶痴呆、帕金森病痴呆、阿尔茨海默病,对应例数:19例、3例、2例、2例、2例、30例。将58例精神痴呆者随机分组:1认知衰退组(29例)与2认知衰退组(29例),1认知衰退组经奥氮平予以医治,2认知衰退组经奋乃静予以医治。药物治疗后,比较1认知衰退组与2认知衰退组的疗效、QOL评分、MMSE评分、CDR评分、ADL评分。
1.2 治疗方法
1.2.1 1认知衰退组 经奥氮平诊疗,首次用量:2.5mg至5mg,随后,依照患者的药效反应对用药剂进行改变,所用剂量当和病情控制的需要量相符,于7d中,将奥氮平量上调至2.5mg至15mg,每日平均(6.1±3.6)mg。 1.2.2 2认知衰退组 经奋乃静诊疗,初始剂量:1mg至4mg。随后,依照患者的药效反应对用药剂量进行改变,所用剂量当和病情控制的需要量相符,于7d中,将奋乃静量上调至3mg至18mg,每日平均)9.7±3.0)mg。
1.3 观察与判断
经4个量表评价1认知衰退组与2认知衰退组的用药疗效[2-3]。4个量表为:(1)QOL量表。该量表是一种对生活质量进行评价的统计工具。(2)MMSE量表。该量表是一种对简易智能状态进行评价的统计工具。(3)CDR量表。该量表是一种对痴呆程度进行评价的统计工具。(4)ADL评分。该量表是一种对日常生活能力进行评价的统计工具。疗效测评标准:显效:神志清醒,生活可以自理,反应敏捷,对于一些基本问题可以正确回答,且可参与基本活动,精神症状消失。有效:对于一些基本问题可以正确回答,生活尚可自理,但是大脑反应仍迟钝,仍存在人格障碍、智力障碍,精神症状部分消失或者减弱。无效:对于一些基本问题仍无法答对,生活难以自理,神志不清,痴呆症状未变或者有恶性发展。
1.4 统计学方法
经统计学软件SPSS17.0处理相应数据。量表分值用均数±方差的形式进行表示,疗效对应概率经χ2检验,组间比较经t检验。若P<0.05,有统计学意义[4]。
2.1 药效比较
药物治疗前后精神痴呆状况比较,应用药物后1认知衰退组与2认知衰退组的痴呆程度均有减轻,P<0.05。在1认知衰退组中,18例认知功能显效,9例认知功能有效,2例认知功能无效。在2认知衰退组中,12例认知功能显效,9例认知功能有效,8例认知功能无效。比较1认知衰退组与2认知衰退组的疗效,显然1认知衰退组的疗效优于2认知衰退组,P<0.05。
2.2 量表分值对比
应用药物前,1认知衰退组与2认知衰退组的QOL评分、MMSE评分、CDR评分、ADL评分差异无显著性,P>0.05,应用药物后,1认知衰退组与2认知衰退组的QOL评分、MMSE评分、CDR评分、ADL评分差异显著,P<0.05,1认知衰退组的各项量表评分状况比2认知衰退组好,P<0.05。
表1 比较1认知衰退组与2认知衰退组的疗效
表2 比较1认知衰退组与2认知衰退组的QOL评分、MMSE评分、CDR评分、ADL评分
老年痴呆症存在特征性病理、神经化学改变,属多病机异质性病症。经过对相关研究资料的阅读、提炼、参考、审查,探知到老年痴呆症的临床发病机制共有四种。(1)蛋白Tau异常。蛋白Tau在被磷酸化之后,会出现双螺旋纤维丝。此种双螺旋纤维丝会使神经纤维缠结于一体,最终引致老年痴呆。(2)载脂蛋白基因呈现多态性。载脂蛋白一共含有三个等位基因(ε2、ε3以及ε4),老年痴呆症(散发性、迟发性)的出现与载脂蛋白中的ε4关联性很大。(3)Aβ毒性。Aβ产生于前体蛋白(淀粉样),当处于高浓度状态后,Aβ对分化、成熟的神经元具有毒性影响,由此使神经纤维于脑中发生退行性病变[5-6]。(4)早老素于脑中基因突变。当前,对早老素与老年痴呆症的相关性研究很多。在人体进化中,Notch、Wnt属于进化过程之中的信息传播途径,对细胞于个体中的分化、生长、增殖以及死亡皆有影响。早老素在信息传播途径中属于一个重要的参与角色,可调节有信息传播作用的Notch、Wnt,使线粒体受损,进而使得氧应激、钙稳态失调,最终引起神经细胞凋亡,所以说老年痴呆症的整个发生过程中一个重要的参与角色就是早老素[7-8]。
在临床中,奥氮平为抑制、改善认知功能衰退的有效药物。本文,1认知衰退组经奥氮平予以医治,2认知衰退组经奋乃静予以医治。应用药物后,1认知衰退组的疗效优于2认知衰退组,P<0.05。1认知衰退组与1认知衰退组的各项量表评分状况比2认知衰退组好,P<0.05。可见经奥氮平药物对精神痴呆予以诊疗,效果更好,适用性更强,值得临床推广。
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付正兴,1974年生,彝族,本科学历,主治医师,主要从事神经内科临床工作。
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