时间:2024-07-29
杨 琴
(云南省景洪市人民医院,云南 景洪 666100)
慢性心力衰竭患者应用左旋卡尼汀对心功能影响分析
杨琴
(云南省景洪市人民医院,云南景洪666100)
【摘要】目的探讨和分析慢性心力衰竭患者应用左旋卡尼汀对心功能的影响。方法选取我院收治的慢性心力衰竭患者100例,将其随机分为对照组和治疗组,对照组采用常规治疗,治疗组在对照组的基础上加用左旋卡尼汀治疗,观察治疗前后两组患者的心功能。结果经不同药物治疗后,治疗组总有效率94.0%,明显优于对照组78.0%,组间数据比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗结束后,与治疗前比较,治疗组左心室收缩末内径(LVESD)、左心室收缩末容量(LVESV)、左心室射血分数(LVEF)有明显改善,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);两组患者各项指标检查结果比较,左心室收缩末内径(LVESD)、左心室收缩末容量(LVESV)、左心室射血分数(LVEF)有明显改善,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论左旋卡尼汀可以改善慢性心力衰竭患者的心功能,提高心功能分级,并且安全性、耐受性良好,是临床治疗慢性心力衰竭疾病的理想药物。
【关键词】左旋卡尼汀;慢性心力衰竭;心功能;影响
心力衰竭是由于心肌梗死、血流动力学负荷过重、炎症等原因引起的心肌损伤,造成心肌结构和功能变化,最终导致心室充盈功能低下。临床多表现为呼吸不畅、乏力和体液潴留。慢性心力衰竭是指持续存在的心力衰竭状态,可以稳定及恶化。临床治疗心力衰竭的目标不仅是改善症状,提高生活质量,还是针对心肌重构的机制,延缓和防止心肌重构的发展,降低心衰的发病率和死亡率。左旋卡尼汀是一种改善心肌能量代谢的药物,通过促进糖氧化,调节血糖、脂肪酸氧化的平衡,可以减少缺血期长链脂酰肉碱的堆积对心肌的毒性作用,从而改善心功能。针对这种情况,本文对左旋卡尼汀应用于慢性心力衰竭患者对其心功能的影响进行分析和探讨,现报告如下。
1.1一般资料
选取我院2012年2月-2013年2月收治的慢性心力衰竭患者100例,将其随机分为对照组和治疗组,每组50例。对照组50例患者中,男性28例,女性22例,年龄在50-78岁之间,治疗组50例患者中,男性29例,女性21例,年龄在52-76岁之间。排除标准:肝肾功能严重不全、联用非洋地黄类正性肌力药物等患者。两组患者性别、年龄、病程等方面差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2方法
对照组采取常规药物治疗,包括利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素II受体拮抗剂、β受体阻滞剂等。治疗组在对照组的基础上加用一定剂量的左旋卡尼汀进行静脉滴注,每日1次,持续用药半个月。按照NYHA分级标准将慢性心力衰竭划分为II、III、IV等级的患者,同时检查患者血常规、肝肾功能、水电解质及血脂水平。
1.3疗效评价标准
显效:患者心功能改善,心功能等级为II级或以上;有效:患者心功能有所改善,心功能等级I级;无效:患者心功能未得到改善,甚至恶化,心功能不在标准等级范围内。
1.4统计学方法
应用SPSS19.0进行分析,采用百分比、均数、标准差进行描述性统计,组间比较应用卡方检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2.1两组临床疗效比较
通过对两组患者采取不同药物治疗方法,比较分析两组患者的临床疗效,结果如下表1。
从表1中可知,治疗组总有效率94.0%,对照组总有效率78.0%,其中治疗组显现35例,显效率70.0%,无效仅3例,无效率6.0%;对照组显效15例,显效率30.0%,无效11例,无效率22.0%。观察组的临床疗效优于对照组,两组数据比较差异有统计学意义(P<0.05)。
2.2超声心电图检查结果比较
两组患者经不同药物治疗后,采用超声心电图检查两组患者的左心室收缩末内径(LVESD)、左心室收缩末容量(LVESV)、左心室射血分数(LVEF)和左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室舒张末容量(LVEDV)等指标的变化情况,结果如下表2。
从表2中可知,治疗组经治疗后,LVESD、LVESV、LVEF得到明显改善,组间数据对比差异有统计学意义(P<0.05);LVEDV、LVEDD有改善趋势,组间数据差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组与对照组各项检查指标比较,治疗前各项指标无明显差异,不具备统计学意义(P>0.05);治疗后两组患者在LVEDD、LVESD、LVESV、LVEF几项指标比较差异有统计学意义(P<0.05)。
表1 两组患者临床疗效对比分析[n(%)]
表2 两组患者超声心电图检查结果对比分析
经临床研究可知,心力衰竭会伴有较为明显的异常能量代谢,相关专家认为该种异常现象作为心力衰竭出现的原因[1]。能量代谢受阻会影响患者收缩舒张功能,最终导致心力衰竭症状加重。因此,当前很多医学专家和学者对心肌细胞代谢调控的药物愈加关注。正常心肌的能量由脂肪酸、糖及乳酸等氧化物产生的三磷酸腺苷提供[2]。长链脂肪酸需要借助卡尼汀进行氧化,心肌缺血时,脂肪酸和糖的氧化运转受阻,糖无氧酵解的速度加快,从而导致各组织间的血液供应量和细胞内的pH值下降,加剧细胞内的钙超载,进而影响心功能[3]。
左旋卡尼汀改善慢性心力衰竭患者心功能的机制是促进脂肪酸、糖等氧化物氧化,使脂肪酸、糖氧化平衡。另外,采用左旋卡尼汀治疗可以减少慢性心力衰竭患者缺血期长链脂酰肉碱的堆积,减少对心肌的毒性作用,有效缓解细胞内钙超载造成心脏强直性收缩的症状[4]。同时,左旋卡尼汀可以保护血管内皮细胞,为心脏血液供应提供保障,从而改善缺血后的心功能[5]。
在本文研究中,治疗组治疗前后心脏收缩和舒张功能明显改善,对LVESD、LVESV、LVEF几项指标进行检查后,各项指标均得到明显改善,组间数据比较差异有统计学意义(P<0.05),LVEDD、LVEDV值经检查后,结果显示,有改善趋势,但组间数据比较差异无统计学意义(P>0.05)。另外,两组患者临床疗效对比结果显示,治疗组总有效94.0%,明显优于对照组78.0%,组间比较具备差异统计学意义(P<0.05)。
综上所述,左旋卡尼汀可以用于慢性心力衰竭在常规药物治疗基础上,加用其作为辅助药物治疗,能够有效改善患者的临床症状和心功能指标,而且安全性和耐受性良好,对治疗慢性心力衰竭具有十分重要临床意义。
参考文献
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