时间:2024-07-29
王小艺 赵燕风 吴宁# 朱正 梁晶
北京协和医学院中国医学科学院肿瘤医院1影像诊断科,2病理科,北京100021
10例肝脏淋巴瘤的影像学表现分析△
王小艺1赵燕风1吴宁1#朱正1梁晶2
北京协和医学院中国医学科学院肿瘤医院1影像诊断科,2病理科,北京100021
目的 探讨肝脏淋巴瘤的影像学特点。方法 回顾性分析10例初诊未治的肝脏淋巴瘤患者的临床表现、病理类型与影像学表现。结果 10例均为B细胞型非霍奇金淋巴瘤(4例原发性,6例继发性),表现为单发肿块型4例,多发结节型4例,浸润型2例。3例CT平扫呈均匀低密度,6例CT增强扫描呈轻度强化,强化程度低于正常肝实质。4例MRI平扫者,T1WI呈低信号,T2W I及脂肪抑制序列呈均匀中高信号,2例DWI扫描呈明显扩散受限,2例行MR增强扫描呈轻度强化。4例有血管穿行肿瘤但无明显受侵征象。7例伴有肝脏区域淋巴结侵犯。原发肝脏淋巴瘤的影像表现与继发性相仿。结论 肝脏淋巴瘤的影像表现可多种多样,多数呈密度/信号均匀,增强后呈轻度强化,血管于肿瘤内穿行而无受侵是肝脏淋巴瘤的较为特征性表现。
肝脏;淋巴瘤;CT;MRI
1.1 一般资料
收集中国医学科学院肿瘤医院自2009年1月至2012年12月经肝穿刺或手术病理证实的10例肝脏淋巴瘤患者的临床资料。其中6例行CT检查(4例行平扫+三期增强扫描,1例行三期增强扫描,1例行单期静脉期增强扫描),4例行MRI检查(4例均行平扫,其中2例行多期动态增强扫描)。所有病例均行颈胸部CT、超声检查除外远处淋巴结侵犯,2例行PET-CT检查除外远处侵犯。
1986年Caccam等[7]提出了严格的肝脏原发淋巴瘤的定义:病变局限于肝脏,在初诊后至少6个月的时间内不伴有脾大,无淋巴结受侵,无其他脏器受侵,无骨髓及外周血异常。国内、外亦有文献采用了较为宽泛的定义,不同之处在于淋巴结受侵的定义,即无远处淋巴结受侵[8-11],可伴有肝脏引流区域淋巴结受侵。肝脏区域淋巴结包括肝门淋巴结、肝十二指肠韧带淋巴结、腔静脉淋巴结。超越这些范围的淋巴结侵犯应视为远处受侵。膈下淋巴结侵犯也视为远处受侵[12]。本文采用较为宽泛的定义,将肝门淋巴结、肝十二指肠韧带淋巴结、门腔静脉间隙淋巴结受侵作为区域淋巴结受侵的标准。
1.2 CT检查方法
采用64层螺旋CT扫描仪(GE LightSpeed VCT、TOSHIBA Aquilion)进行CT检查。扫描层厚、层间距均为5mm;管电压120 kV,管电流240 mA。对无碘禁忌证的患者行增强扫描造影剂为非离子型碘对比剂(300mg I/m l)100 m l,使用压力注射器以流速3.0m l/s经肘静脉注射,动脉期延迟30 s、门脉期延迟65 s开始扫描,延迟期为在门脉期后延迟90 s开始扫描。
1.3 MRI检查方法
采用GE 3.0T磁共振扫描仪(GE Signa HDX)进行MRI检查。扫描序列:GRE序列T1W I双回波(化学位移成像),FSE序列T2W I及T2W I频率饱和法脂肪抑制,动态增强扫描序列采用屏气三维容积快速扫描序列(GE公司LAVA序列),注药后10 s开始采集,每期10 s,每两期间隔10 s,共采集6期,延迟期扫描于注药后180 s并使用LAVA序列扫描。对比剂为钆喷酸葡胺注射液,使用高压注射器,经肘静脉注入15m l造影剂,流速1.5m l/s。
1.4 图像分析
图像分析内容包括:肝脏病灶所在位置及数目,病灶大体类型[11-13]单发肿块型、多发结节型、浸润型),病灶最大直径,边界是否清楚,有无包膜;CT平扫密度及均匀性,有无出血、坏死及钙化,CT强化程度与均匀性,特殊强化形式(环形强化或向心性强化),有无血管于肿瘤内穿行及受侵的表现,有无瘤周血供异常,与肝静脉及门静脉的关系,有无瘤栓,邻近脏器及淋巴结受侵情况。MRI图像分析内容还包括:T1W I、T2W I、DW I信号强度,动态增强扫描强化程度;强化程度用肿物与肝实质、肌肉强化程度做比较。
1.5 统计学方法
分类资料使用卡方检验中的Fisher's确切概率法,配对检验使用M cNemar检验法,计量资料使用秩和检验。使用统计学软件SPSS 13.0进行统计分析。
2.1 一般情况
本组10例患者中,男性5例,女性5例,年龄在45~75岁,中位年龄60.5岁;其中6例为继发性(病例1~6),4例为原发性(病例7~10)。
2.1.1 病理类型 10例均为B细胞型NHL,其中5例为弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL),1例为MALT,其余4例未分亚型。
2.1.2 临床表现 6例有右上腹部不适或胀痛症状,其中1例伴间断发热及乏力,均无黄疸,临床查体均未触及腹部包块。
2.1.3 实验室检查 4例HBV阳性,2例HCV阳性,HIV检查均为阴性。5例行AFP、CEA检查者均在正常范围内。5例血清乳酸脱氢酶(LDH)升高(226~1436 U/L;正常值135~225 U/L),3例谷丙转氨酶(ALT)升高(56~238 U/L;正常值5~40 U/L),4例谷草转氨酶(AST)升高(45~414 U/L;正常值8~40 U/L)。10例外周血象及骨髓象均未见淋巴瘤侵犯。
2.2 肝脏病变影像学表现
10例肝脏淋巴瘤的CT、MRI表现见表1。10例患者中表现为多发结节型4例(图1),单发肿块型4例(图2),浸润型2例(图3)。肿物最大径4.3~10 cm,平均7.3 cm,8例边界清楚,2例边界模糊。
2.2.1 CT表现 4例CT平扫者,3例呈均匀低密度,1例弥漫型者呈不均匀中低密度。5例行CT三期增强扫描,均呈轻度强化,强化程度略高于肌肉而低于正常肝实质,动脉期、门脉期、延迟期的肿物与肝脏CT值差异均具有统计学意义(t动脉期=-3.922,P动脉期=0.017;t门脉期=-8.118,P门脉期=0.000;t延迟期=-4.365,P延迟期=0.022),肿物与肌肉CT值的差异均无统计学意义(t动脉期=-1.388,P动脉期=0.237;t门脉期=2.180,P门脉期=0.081;t延迟期=2.989,P延迟期=0.058)(表2)。1例行静脉单期增强扫描者强化程度亦略高于肌肉而低于肝实质。4例强化均匀,2例强化不均匀,内见边缘模糊的片状低密度坏死区,均未见特殊强化形式。
2.2.2 MRI表现 4例行MRI平扫者,T1W I呈低信号,T2W I及脂肪抑制序列呈均匀中高信号,其中1例内见大片状坏死区(图4);2例行DW I扫描呈明显扩散受限,2例行MR增强扫描,强化程度稍高于肌肉、低于正常肝实质。
在所有行CT或MRI增强扫描的8例病例中,4例有血管于肿瘤内穿行但无侵犯的表现(图5),4例伴有瘤周血供异常。10例均无出血、钙化、包膜及门静脉瘤栓。
2.2.3 邻近脏器及淋巴结受侵情况 在6例继发性肝脏淋巴瘤中,4例伴有邻近脏器侵犯:其中脾脏受侵3例,肾脏及肾上腺受侵各1例;5例伴有区域淋巴结侵犯,5例伴有远处淋巴结侵犯。在4例原发性肝脏淋巴瘤中,2例伴有区域淋巴结侵犯,2例无淋巴结侵犯。(表3)
2.3 原发与继发肝脏淋巴瘤影像表现的异同点
原发性肝脏淋巴瘤的影像表现和继发性类似。原发与继发肝脏淋巴瘤的影像表现均多种多样,可表现为单发或多发、结节或肿物、局灶或弥漫浸润;CT平扫呈均质低密度,增强扫描呈片状轻度强化;MRI的T1W I呈低信号,T2W I呈均匀中高信号,DW I扩散受限呈高信号,增强扫描呈片状轻度强化;血管于肿瘤内穿行而无受侵是肝脏淋巴瘤的较为特征性的表现,既可出现于原发肝脏淋巴瘤,亦可见于继发肝脏淋巴瘤。继发肝脏淋巴瘤常伴有多部位、多组淋巴结同时受侵及其他结外脏器受侵。无论原发或继发病例,均无出血、钙化、包膜及门静脉瘤栓。
3.1 肝脏淋巴瘤的临床病理特点
肝脏原发性淋巴瘤非常少见,其发病率在所有肝脏恶性肿瘤中约为0.1%,在所有结外淋巴瘤中约为0.4%[1-2],而肝脏继发性淋巴瘤并不少见,约14%的NHL及6%~9%的霍奇金病可侵犯肝脏[14]。文献报道肝脏淋巴瘤的发生与丙肝病毒感染、乙肝病毒感染、HIV感染和原发胆汁性肝硬化有关[15-21],多伴有肝功能异常,可出现血清转氨酶和碱性磷酸酶的中度升高,而血清LDH可以有很大程度的升高[22-23]。本组10例患者中,4例HBV阳性,2例HCV阳性,均无HIV感染和肝硬化病史。5例血清LDH升高(最高1436 U/L),经过有效治疗后LDH均降至正常。3例ALT升高(最高238U/L)、4例AST升高(414U/L),治疗后亦降至正常。5例行肿瘤标志物(AFP和CEA)检查,结果均在正常范围内。结合入组病例特征,认为伴有LDH明显升高而不伴有AFP、CEA等肿瘤标志物升高的肝占位病变要考虑到肝脏淋巴瘤的可能性,LDH是反映淋巴瘤疗效的敏感指标。
表1 10例肝淋巴瘤患者的CT、MRI表现
肝脏淋巴瘤的临床表现无特异性,最常见的症状是右上腹痛或不适、体重下降和发热[1],本组6例出现右上腹部不适,但均无黄疸表现。肝脏原发淋巴瘤多为B细胞淋巴瘤,主要是弥漫大B细胞型[1],偶尔可见于Burkitt淋巴瘤,低级别B细胞淋巴瘤如MALT型也可以发生[24-28]。本组4例原发性及6例继发性病例均为B细胞型NHL,其中5例为DLBCL,1例为MALT。肝脏原发淋巴瘤的预后一般很差,单独使用化疗和放疗疗效不佳,建议采用包括手术在内的联合方案[29];继发性病例均行化疗。
3.2 肝淋巴瘤的影像学特点
3.2.1 CT表现 肝脏淋巴瘤的影像学表现多样,大体类型可分为多发结节型、单发肿块型及浸润型,以前两种类型多见[11-13]。本组单发肿块型、多发结节型各4例,浸润型仅2例。文献报道,低级别B细胞淋巴瘤如MALT型表现为特征性的汇管区内大量淋巴细胞浸润,慢性淋巴细胞性白血病和B细胞型NHL继发累及肝时,主要分布在汇管区[24-28],这可能与肝脏淋巴组织主要分布于该区域有关。
本组6例继发性肝脏淋巴瘤行CT扫描,平扫大部分呈均匀低密度,弥漫型可表现为肝大伴肝内多发边界模糊的小片状低密度影。增强后,病变通常呈轻度均匀强化,强化程度略高于肌肉而低于周围正常肝实质。肝脏淋巴瘤病灶密实,密度相对均匀,坏死少见且一般范围较小,与病理上淋巴瘤是以单一细胞为主堆积而肿瘤间质血管相对较少有关[30]。本组33.3%(2/6)的病例出现坏死。血管穿行肿瘤但无侵犯是肝脏淋巴瘤的较为特征性表现,在本组8例行增强扫描的病例中,50%(4/8)具有此征象,术前均能做出正确诊断。文献报道,由于单一细胞浸润,多数肝脏淋巴瘤的占位效应不明显,邻近门静脉无明显移位,病灶局部肝脏轮廓也无明显改变[30]。由于淋巴瘤起源于肝脏间质,增强扫描时,部分肿瘤内可见肝脏固有血管,但血管形态相对正常,血管于肿瘤内穿行而无受侵的表现,对肝脏淋巴瘤的诊断具有很强的提示性。
3.2.2 MRI表现 肝脏多数肿瘤(如肝细胞肝癌、肝转移瘤)的MRI平扫表现为T1W I低信号、T2W I高信号,不具有特征性;而淋巴瘤T2W I多呈均匀中高信号的表现较具有特征性,这与淋巴瘤细胞密集度高、间质成分少有关。本组4例中仅1例内出现大片坏死。肝脏淋巴瘤DW I扩散受限明显,文献报道肝脏淋巴瘤往往DW I扩散受限较其他肿瘤更为明显,ADC值更低,甚至在1.0×10-3mm2/s以下(一般恶性肿瘤ADC值在1.4×10-3mm2/s以下)[31],亦与淋巴瘤细胞密集度高有关。由于肝脏淋巴瘤病灶内仅含少数血管及间质成分,故使用钆对比剂的MRI动态增强扫描动脉期强化轻微,门脉期至延迟期呈轻至中度强化,相对于肝脏常见的其他富血供肿瘤较具有特征性[30-32]。结合本组病例特征,认为肝脏肿物以T2W I呈均匀中高信号、DW I扩散受限明显、ADC值更低,乏血供、伴有血管穿行者提示为淋巴瘤。
表2 10例肝淋巴瘤患者各部位平扫及增强扫描CT值(HU)
3.2.3 肝周受侵情况 除艾滋病相关淋巴瘤外,继发性肝脏淋巴瘤几乎发生在脾脏受侵之后。本组50%(3/6)继发淋巴瘤伴有脾受侵,肾脏及肾上腺亦常见受累,既往文献亦有报道[30-32]。区域淋巴结受侵多见,约占70%,本组继发性淋巴瘤区域淋巴结受侵率达83.3%(5/6);远处淋巴结受侵以腹膜后最多见,本组远处淋巴结受侵率为83.3%(5/6),腹膜后淋巴结受侵率为60%(3/5)。18F-FDG PETCT对于确定淋巴瘤分期、评价疗效及检测复发有重要价值,不仅可以灵敏检出远处受侵情况,亦在检测正常大小的受侵淋巴结方面比CT及MRI更具有优势。
表3 10例肝淋巴瘤患者的邻近脏器及淋巴结受侵情况
3.3 肝淋巴瘤的鉴别诊断
由于肝脏淋巴瘤大多表现为肝的单发或多发肿块,临床易被误诊为原发肝癌或转移癌。本组2例单发肿块型被误诊为肝癌,2例多发结节型被误诊为肝转移瘤。另外有报道显示,肝脏淋巴瘤可表现为肝内弥漫浸润伴有肝脏肿大,但没有发现肿块,类似于肝炎[13],本组1例浸润型有此表现。
多发结节型肝脏淋巴瘤需要与转移瘤鉴别,二者均可表现为肝内多发边界模糊的低密度结节,转移瘤的典型表现为“牛眼征”,增强后呈环形强化,表现不典型者与淋巴瘤表现有重叠,若有原发恶性肿瘤的病史,肝脏出现多发实性结节几乎可以认为是转移瘤[31]。继发性淋巴瘤肝受侵多出现于脾受侵之后,而脾转移瘤的出现多晚于肝转移瘤,通常晚期转移患者才出现脾转移瘤。
单发肿块型肝脏淋巴瘤需要与原发肝癌鉴别。肝脏最常见的原发恶性肿瘤为肝细胞肝癌,文献报道在有肝硬化背景的情况下发现肝脏单发实性肿物为肝细胞肝癌的可能性极大[31],肝癌坏死多见,典型动态增强扫描呈“快进快出”表现,延迟期可出现假包膜样强化,易侵犯血管导致门静脉瘤栓及动静脉瘘。而单发肿块型肝淋巴瘤密度均匀,坏死少,动态增强扫描呈轻度强化,无包膜强化及瘤栓。出现血管于肿瘤内穿行而无明显受侵的表现对于肝淋巴瘤与肝癌鉴别诊断有重要意义。肝内胆管细胞癌为低血供肿瘤,常发生于肝左叶,增强扫描呈缓慢渐进性强化、部分呈环形强化,伴周围胆管扩张是诊断特征,易侵犯周围组织及淋巴结转移率高。
弥漫浸润型肝脏淋巴瘤罕见,鉴别诊断主要是肝炎、不均质脂肪肝。磁共振成像反向位信号有衰减、延迟强化逐渐均匀有助于脂肪肝的鉴别诊断,但本组1例弥漫浸润型淋巴瘤亦可表现为延迟均匀强化(图3 D),故增强MR有时鉴别困难。
综上所述,肝脏淋巴瘤影像学常见表现为平扫密度均匀,增强扫描呈轻度强化,MRI的T2W I呈均匀中高信号,DW I扩散受限明显,ADC值更低,血管于肿瘤内穿行而无明显受侵是淋巴瘤的较为特征性表现。结合无肝硬化背景,无肿瘤标志物升高,血清LDH升高,可提高肝脏淋巴瘤的诊断准确性。
[1]Ham ilton RS,Aaltonen AL.WHO消化系统肿瘤病理学和遗传学[M].北京:人民卫生出版社,2006:228-229.
[2]Eom DW,Huh JR,Kang YK,et al.Clinicopathological features of eight Korean cases of primary hepatic lymphoma[J].Pathol Int,2004,54(11):830-836.
[3]M ishra S,Shukla A,Tripathi A,et al.Primary T-cell lymphoma of liver[J/OL].BM J Case Rep,2013.http:// casereports.bm j.com/content/2013/bcr-2012-008467.long.
[4]Yago K,Shimada H,Itoh M,et al.Primary low-grade B-cell lymphoma of mucosa-associated lymphoid tissue (MALT)-type of the liver in a patientw ith hepatitis C virus infection[J].Leuk Lymphoma,2002,43(7):1497-1500.
[5]Mattar WE,A lex BK,Sherker AH.Primary hepatic burkitt lymphoma presenting w ith acute liver failure[J].JGastrointest Cancer,2010,41(4):261-263.
[6]Gazelle GS,Lee MJ,Hahn PF,et al.US,CT,and MRI of primary and secondary liver lymphoma[J].J Comput Assist Tomogr,1994,18(3):412-415.
[7]Caccamo D,Pervez NK,Marchevsky A.Primary lymphoma of the liver in the acquired immunodeficiency syndrome[J].Arch Pathol Lab Med,1986,110(6):553-555.
[8]李波,徐爱民,程红岩,等.肝脏原发性淋巴瘤的临床特点及CT表现[J].中华肿瘤杂志,2004,26:506.
[9]刘哲,冯玉泉,李志伟,等.原发性肝淋巴瘤临床病理特点及治疗(附5例报告)[J].中华肝胆外科杂志, 2002,8(3):169-171.
[10]张耀军,陈敏山,梁惠宏,等.4例肝脏原发淋巴瘤的临床病理特点和治疗分析[J].癌症,2005,24(3): 365-367.
[11]Maher MM,M cDermott SR,Fenlon HM,et al.Imaging of primary non-Hodgkin's lymphoma of the liver[J].Clin Radiol,2001,56(4):295-301.
[12]格林尼,佩基,弗莱明,等.AJCC癌症分期手册[M].6版.沈阳:辽宁科学技术出版社;2005:131-138.
[13]Zhang YJ,Chen MS,Liang HH,et al.Clinicopathologic features and treatment outcomes of primary hepatic lymphoma:a report of four cases[J].Ai Zheng,2005, 24(3):365-367.
[14]丁建辉,彭卫军,周良平,等.肝脏淋巴瘤CT和MRI表现[J].中国医学计算机成像杂志,2008,14: 409-414.
[15]Bronow icki JP,Bineau C,Feugier P,et al.Primary lymphoma of the liver:clinical-pathological features and relationship w ith HCV infection in French patients[J].Hepatology,2003,37(4):781-787.
[16]Foxton MR,Knight L,Knisely AS,et al.Liver transplantation for HCV-related cirrhosis in a patient w ith gastric mucosa-associated lymphoma(MALToma)pretreated w ith rituximab[J].Liver Transpl,2005,11(7): 839-842.
[17]Hara T,Nishi S,Horimoto A,et al.Primary effusion lymphoma in a patient w ith hepatitis C virus-related liver cirrhosis[J].JGastroenterol Hepatol,2001,16(8): 948-949.
[18]Nosotti L,D'Andrea M,Pitidis A,et al.Hepatitis C virus infection prevalence and liver dysfunction in a cohort of B-cell non-Hodgkin's lymphoma patients treated w ith immunochemotherapy[J].Scand J Infect Dis, 2012,44(1):70-73.
[19]Oda Y,Kou T,Watanabe M,et al.Regression of B-cell lymphoma of the liver w ith hepatitis C virus infection after treatmentw ith pegylated interferon-alpha and ribavirin[J].Dig Dis Sci,2010,55(6):1791-1793.
[20]Paner GP,Jensen J,Foreman KE,et al.HIV and HHV-8 negative primary effusion lymphoma in a patient w ith hepatitis C virus-related liver cirrhosis[J].Leuk Lymphoma,2003,44(10):1811-1814.
[21]Toshikuni N,Maeda T,Ueda Y.Do hepatitis C Virus genotypes influence liver dysfunction follow ing rituximab-containing regimens in patients w ith diffuse large B cell lymphoma?[J].Acta Haematol,2012,127(3): 178-181.
[22]Taketom i A,Takenaka K,Shirabe K,et al.Surgically resected primary malignant lymphoma of the liver[J].Hepatogastroenterology,1996,43(9):651-657.
[23]Lettieri CJ,Berg BW.Clinical features of non-Hodgkins lymphoma presenting w ith acute liver failure:a report of five cases and review of published experience [J].Am JGastroenterol,2003,98(7):1641-1646.
[24]Zhang W,Tsuda M,Yang GX,et al.Lymphoma-like T cell infiltration in liver is associated w ith increased copy number of dominant negative form of TGFβreceptor II[J].PLoSOne,2012,7(11):e49413.
[25]Stancu M,Jones D,Vega F,et al.Peripheral T-cell lymphoma arising in the liver[J].Am JClin Pathol,2002, 118(4):574-581.
[26]Orrego M,Guo L,Reeder C,et al.Hepatic B-cell non-Hodgkin's lymphoma of MALT type in the liver explant of a patient w ith chronic hepatitis C infection[J].Liver Transpl,2005,11(7):796-799.
[27]Ohno H,Nagata N,Isoda K.Epstein-Barr virus-associated T-cell lymphoma in an adult patient:prominent infiltrates w ithin the liver portal area revealed by autopsy [J].Int JHematol,2008,88(1):88-94.
[28]Kiesewetter B,Müllaue L,Streubel B,et al.Primary mucosa-associated lymphoid tissue(MALT)lymphoma of the liver:clinical,molecular,and m icrobiological aspects[J].Ann Hematol,2012,91(11):1817-1818.
[29]赵骞,刘海平,顾怡瑾,等.35例原发性肝脏淋巴瘤的临床病理特点及预后分析[J].中华肿瘤杂志, 2013,35:689-692.
[30]陆蓉,周建军,周康荣,等.肝脏继发淋巴瘤CT表现与病理的对照分析[J].中华放射学杂志,2009, 43:382-385.
[31]赵燕风,欧阳汉.肝脏肿瘤的MR检查与诊断思路[J].磁共振成像,2012,3:456-464.
[32]王光宪,郭大静,赵建农.肝脏继发性淋巴瘤的CT表现[J].中华肝脏病杂志,2010,18:371-373.
Imaging featuresof hepatic lymphoma:an analysisof 10 cases△
WANG Xiao-yi1ZHAO Yan-feng1WU Ning1#ZHU Zheng1LIANG Jing21Departmentof Diagnostic Radiology,2Departmentof Pathology,CancerHospital,Chinese Academy ofMedicalSciences,Peking Union Medical College,Beijing 100021,China
Objective To evaluate the imaging features of hepatic lymphoma.Method A retrospective review was performed on 10 patients w ith histologically proved hepatic lymphoma and their clinicalmanifestations,histological types and imaging features were analyzed.Result All of 10 cases were B-cell non-Hodgkin's lymphoma(4 primary,6 secondary),in which four cases appeared as solitary mass type,four cases were w ith multiple nodules,and two cases were diffusely infiltrative in nature.In regard of imaging,3 cases showed a uniform hypodense on plain CT scan,6 cases showed mild enhancement thatwas lower than liver parenchyma on enhanced CT scan.Of the four cases adm inistered w ith plain CT scan,all demonstrated hypointense on T1W I,homogeneous hyperintense on T2W I and T2/FS(fat suppression sequences).Two cases demonstrated lim ited diffusion on DW I,and two cases demonstrated mild enhancement on contrast-enhanced MR scans.The special observation that the uninvaded vascularity in the tumors were found in 4 cases,and 7 cases were observed w ith combined regional lymph nodes involvement.Primary hepatic lymphoma has the sim ilar imaging characteristics w ith secondary hepatic lymphoma.Conclusion CT and MRImanifestations of hepatic lymphoma are varied,most of which showed uniform density and(or)intensity,and m ild enhancement.The special observation that the uninvaded vascularity in the tumors is the feature of hepatic lymphoma.
hepatic;lymphoma;computed tomography;magnetic resonance imaging
R733.1
A
10.11877/j.issn.1672-1535.2015.13.05.12
Oncol Prog,15,13(5)
肝脏原发淋巴瘤的定义为发生在肝的结外淋 巴瘤,大多数为局限在肝内的肿块,尽管邻近淋巴结和远处淋巴结受累也可出现,但其主要的临床症状表现在肝脏,治疗也主要针对肝脏进行[1]。肝脏原发淋巴瘤较为少见,在结外淋巴瘤中所占的比例约为0.4%[2],约占所有类型非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)的0.016%[3]。继发的肝脏淋巴瘤远比原发的更为常见,约21%的进展期NHL累及肝脏[3]。肝脏原发淋巴瘤约90%为B细胞淋巴瘤,5%~10%为T细胞淋巴瘤[3],亦有文献报道了肝脏结外黏膜相关淋巴组织边缘带B细胞淋巴瘤(extranodal marginal zone B-cell lymphoma of mucosa-associated lymphoid tissue,MALT)[4]及Burkitt淋巴瘤[5]。肝脏淋巴瘤影像学表现多样,实验室指标甲胎蛋白(alpha feto protein in serum,AFP)、癌胚抗原(carcino-embryonic antigen,CEA)均在正常范围内,通常术前诊断困难[6]。本文旨在对10例肝脏淋巴瘤的CT、MRI表现进行回顾性分析,以提高对此类疾病的认识。
北京希望马拉松专项基金(LC2012B24)
#通信作者(corresponding author),e-mail:cjr.wuning@vip.163.com
2015-06-02)
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