肺与肾关系理论的中西医结合认识

邢同国

(鄄城县第二人民医院,山东 鄄城 274600)

《黄帝内经》云：“肾足少阴之脉……其支者,从肾上贯肝膈、入肺中”,“少阴脉贯肾络肺”,即明确说明肾经与肺经存在经脉相贯联系,肺与肾存在着密切的联系。这种联系体现在临床为：在病程进展上,肾脏疾病与肺脏疾病相互传变,相互影响;在诊疗上,肺的疾病常需要从肾论治,肾的疾病有时也要治肺。

1 肺与肾在水液代谢的关系

中医理论认为：肾乃水脏,主水液代谢。《素问◦调逆论》云：“肾者,水脏。主津液,主卧与喘也。”《素问◦脏气法时论》云：“肾病者,腹大胫肿,喘咳。”除肾外,肺也在水液代谢方面起着举足轻重的作用。肺将水谷精微散布全身,并将浊物、多余的水分下输肾和膀胱,生成尿液。《血证论》云：“肺为水之上源,肺气行则水行”。

现代医学认为：机体排出水分的途径有4个,即消化道约150 ml/d,皮肤(汗)约 500 ml/d,呼吸蒸发约 350 ml/d和肾(尿)约1000 ml/d[1]。再加上中医理论认为肺主皮毛[2-3],可以看出机体通过肺和皮肤排出液体量占42.5%,肾排液量占50%。

2 肺与肾在酸碱平衡的关系

中医认为,人体的呼吸运动虽为肺所主,但必须依赖于肾的纳气作用。《类证治裁》曰：“肺为气之主,肾为气之根;肺主出气,肾主纳气。阴阳相交,呼吸乃和”。

人体适宜的酸减度用动脉血pH表示是7.35～7.45,平均值为7.40,变动在范围很窄的弱碱环境内。这种维持体液相对稳定的过程,称为酸碱平衡(acid-base balance)。尽管机体不断生成、摄取酸碱物质,但血液pH并不发生显著变化,这是由于机体的缓冲系统以及一系列的调节机制的作用,保证了酸碱的稳态。这些调节机制包括：血液的缓冲作用,组织细胞对酸碱的调节作用,肺、肾脏在酸碱平衡中的调节作用[1]。主要取决于肺的运动。可见肺、肾对酸碱平衡的调节起决定性的作用。

3 肺与肾在内分泌的关系

与以前的观点一致,在这里仍然将“肾精”的概念理解为各种内分泌物质[4]。

3.1 碳酸酐酶 CO2的转运和转移与碳酸酐酶(carbonic anhydrase,CA)密切相关。CA存在于肺泡上皮细胞、肾小管上皮细胞、红细胞、胃黏膜上皮细胞中。在其作用下,CO2和H2O反应生成H2CO3的可逆反应加快5000倍[5]。在肺部,肺泡PaCO2比静脉血的低,血浆中溶解的CO2首先扩散入肺泡,红细胞内的与H+生成H2CO3,CA又使H2CO3分解成CO2和H2O加速,CO2从红细胞扩散入血浆,而血浆中的便进入红细胞以补充消耗了的,Cl-则扩散出红细胞。这样,以形式运输的CO2在肺部被释放出来。在肾脏,小管液中的不易透过管腔膜,它与分泌的结合生成H2CO3,在管腔膜上的CA作用下生成CO2和H2O,CO2为高脂溶性,可迅速透过膜进入小管上皮细胞内,在细胞内CA作用下与水结合生成H2CO3进而离解为H+和。H+通过 Na+-H+交换而泌入小管,则与一起输运回血。肾脏与肺脏同时富含与CO2转运密切相关的CA,通过协调运作维持着机体的酸碱平衡,说明肺与肾在气体运输、交换(纳气)方面密切相关[6]。

3.2 儿茶酚胺 当交感-肾上腺髓质系统被兴奋时,儿茶酚胺分泌显著增加,使呼吸加强、加深、加快。当该系统被抑制或儿茶酚胺受体功能低下时,呼吸变弱、变浅、变慢[6]。另外,肺脏还参加儿茶酚胺的合成过程,如血管紧张素Ⅰ,经肺循环的血管紧张素转换酶(ACE)生成血管紧张素Ⅱ(ATⅡ),ATⅡ作用于ATⅡ受体使小动脉平滑肌收缩,刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮,通过交感神经突触前膜的正反馈,使去甲肾上腺素(儿茶酚胺类)分泌增加。

3.3 促红细胞生成素 内源性促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)的90%源于肾脏。EPO是一种红细胞生长因子,可以刺激骨髓的造血功能,促进原始红细胞分化增殖,提高血液的携氧能力。如果肾功能不全导致EPO分泌减少,发生肾性贫血[4]。机体因缺血、缺氧导致呼吸浅快,为“肾不纳气”之证。

3.4 糖皮质激素 糖皮质激素(glucocorticoids,GCs)用于治疗哮喘的治疗已有50年历史。它是抗炎平喘药中抗炎作用最强,并有抗过敏作用的药物。GCs是由肾上腺皮质束状带分泌的,主要含皮质醇及少量的皮质酮,是胆固醇的衍生物,属甾体激素。长期应用GCs治疗哮喘可以改善患者肺功能、降低气道高反应性、降低发作的频率和程度,改善症状,提高生活质量[7]。其治疗哮喘的机制是抑制炎症细胞的迁移和活化;抑制炎症介质的释放;增强平滑肌的β2受体的反应性[8]。

4 肺与肾在呼吸衰竭中的关系

五行学说常用于解释一些病理情况,特别是用以说明病理情况下脏腑间的某些相互影响。这种相互影响,中医学习惯上称之为“传变”。其中,“母病及子”是指病变由母脏累及到子脏。肺属金,肾属水,按金生水的规律,肺为母脏,肾为子脏。肺生肾,肺气清肃下行有助于肾的纳气[9],肺病及肾会导致“肾不纳气”。

呼吸衰竭(respiratory failure)是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能的严重障碍,以致在静息状态下亦不能够维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征[8]。呼吸衰竭时可以引起肾的损害,轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等,严重时可发生急性肾功能衰竭,出现少尿、氮质血症和代谢性酸中毒。此时肾结构往往无明显改变,为功能性肾功能衰竭,若及时治疗,随着呼吸功能的好转,肾功能可以恢复。肾功能衰竭的发生是由于缺氧与高碳酸血症反射性地通过交感神经使肾血管收缩,肾血流严重减少所致。若患者合并有心力衰竭、DIC或休克,则肾的血流循环和肾功能障碍更严重[1]。

传统观点认为“肾主纳气”体现了肾对呼吸系统的贡献。笔者认为“肾不纳气”与“肾血管收缩,肾血流减少”也有相通之意。因为气是构成和维持人体生命活动的基本物质,其作用之一是推动血以及血中精微物质的运行[9];如肾不纳气,气的推动作用减弱,则会导致流经肾脏的血行淤滞。

5 肺与肾在尿毒症肺的关系

肺金与肾水的“子病犯母”的病理传变主要体现在传统的“肾主纳气”功能的失调。《素问◦脉解》云：“少阴者肾也……诸阳气浮,无所依从,故呕咳上气喘也。”《素问◦示从容论》云：“咳嗽而烦怨者,是肾气之逆也。”《灵枢◦经脉》云：“肾足少阴之脉……是动则病,面如漆柴,咳唾则有血,喝喝而喘。”

我们以西医学中典型的疾病——尿毒症肺(uremic lung)来证明这一理论。慢性肾功能衰竭(CRF)早期可以出现肺活量下降,限制性通气障碍,当伴有代谢性酸中毒时可以出现气促甚至kussmaul呼吸。进入尿毒症期可以出现尿毒症肺、尿毒症胸膜炎及肺钙化。尿毒症肺是指尿毒症时肺部X线检查出现“蝴蝶翼”征,病理上以肺水肿为主,肺泡上有富含纤维蛋白的透明质膜形成。主要是由于CRF引起体液过多、低蛋白血症、充血性心力衰竭和尿毒症毒素潴留导致,特别是尿毒症毒素可明显引起肺毛细血管通透性增加。一般多见于尿毒症晚期,临床表现为咳嗽、血痰、呼吸困难[10]。

6 肺(皮肤)与肾(骨)在维生素D3中的关系

在这个主题下,与其谈肺与肾的关系不如说成是皮肤与骨骼的关系;但是由于中医理论的整体观念的特殊性,我们就以皮肤与骨骼的关系来证明肺与肾的另一有趣的关系。《素问◦瘘论篇》云：“肺主身之皮毛。”肺主皮毛理论首载于《黄帝内经》,自此已降,随着中医临床经验的日益丰富、科技进步,对该理论进行了全面的研究,取得了一系列进展[2-3]。中医的“肾主骨”理论也逐渐被现代医学所认识[4]。维生素D3主要系由人体皮肤中的7-脱氢胆固醇经日光中紫外线的光化学作用转变而成。皮肤合成的维生素D3直接吸收入血,与维生素D结合蛋白相结合后被转运、贮存于肝脏、脂肪、肌肉等组织内。维生素D3必须在肝和肾经过两次羟化作用后生成生物活性很强的1,25-(OH)2D3才能发挥生物效应。其效应主要是：促进小肠、肾小管对钙、磷的吸收,促进钙盐的沉积和骨的矿化,促进成骨细胞的增殖和破骨细胞的分化[11]。

“肾主纳气”的传统解释是生理状态下,肾气对肺有滋润、温煦的作用,以维护正常的呼吸功能;病理情况下,肾气对肺的滋润、温煦作用受到耗伤,导致呼吸功能减退,出现动则气喘、咳嗽、咳痰等病理表现,称“肾不纳气”[12]。虽然目前的研究工作比较肤浅,但希望通过我们的努力,用现代科技、方法揭开中医理论真实的面纱。

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[5] 姚泰.生理学,第 6版[M].北京：人民卫生出版社,2005：157,225.

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[7] 杨宝峰.药理学[M].第6版,北京：人民卫生出版社,2006：328.

[8] 叶任高,陆再英.内科学[M].第 6版,北京：人民卫生出版社,2007：134.

[9] 李家邦.中医学[M].第 6版,北京：人民卫生出版社,2006：18,41.

[10] 陈灏珠.实用内科学[M].第2版,北京：人民卫生出版社,2001：1942.

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[12] 陈雪功.对肾主纳气与肾不纳气理论是非的再思考[J].中国中医基础医学杂志,2001,7(11)：12.