急性脑梗死患者头颅CT影像改变迟发呈现的机制研究

阿迪娜尔 阿布力孜

（新疆医科大学附属中医院 新疆 乌鲁木齐 830001）

1 引言

急性脑梗死是由于多种因素所引起的脑组织局部血液循环障碍，脑组织出现缺氧缺血性坏死、神经功能缺损[1]。急性脑梗死约占脑卒中患者70%左右[2]。头颅CT扫描中仅有少数急性脑梗死发病6～24h内呈影像改变，大多数患者在发病24h后才能显现边界清楚的低密度灶，在发病2～5d后可见明显的低密度梗死灶[3]。现就我院收治的60例急性脑梗死患者的头颅CT影像资料进行整理分析，详细报道如下。

2 资料与方法

2.1 一般资料

研究对象选择我院2015年6月至2018年6月收治的60例急性脑梗死患者，入组者经MRI、CT检查符合急性脑梗死诊断标准，排除脑出血、动脉炎、脑部占位性病变、心肝肾疾病、血液性疾病类患者。其中男性38例，女性22例；平均年龄（51.8±0.2）岁；合并症：糖尿病12例、冠心病5例、高血压8例、心肌梗死病史3例。入院后检查中21例血糖水平异常，28例血脂异常，12例血流变异常，11例纤维蛋白原高于2.8g/L。经颅彩色多普勒血流仪显示颈内动脉系统、椎-基底动脉系统血流不对称者22例。

2.2 研究方法

分别在24 h内、48～96 h、2～4周应用头颅CT扫描检查。

3 结果

21例首次检查未发现特异性影像改变，其中15例提示陈旧梗死，6例提示无症状性脑梗死。复查头颅CT和首次头颅CT对比也无影像改变。第3次检查CT扫描头颅CT扫描证实60例均存在低密度梗死灶，其中40例为多灶性梗死、20例为单灶性梗死，21例梗死灶位于基底节区、19例梗死灶位于脑干、20例梗死灶位于分水岭区。60例患者经影像学及临床症状等综合诊断为脑梗死，经治疗后46例患者遗留一定程度神经系统损害征，12例伴有智能障碍，未出现死亡病例。

4 讨论

急性脑梗死是急性脑部功能障碍下神经元缺氧缺血性损伤，致残致死率非常高[4]。临床治疗药物以改善脑部血液循环、保护脑神经为主[5]。早诊断是合理有效治疗的关键[6]。CT扫描是脑梗死临床诊断的主要影像学手段，头颅CT迟发显像主要与CT检查局限性以及脑梗死发病机制相关[7]。本组60例患者中有部分患者存在TIA病史或脑梗死病史，病情进展及反复发作等也是其中影响因素。多数进展性脑卒中发生在脑梗死4天内，CT较小的梗死灶往往不能清楚显示，梗死灶在病情稳定前会继续扩大、水肿。高龄TIA患者凝血纤溶系统长时间持续活跃，血栓形成。再灌注会增加梗死灶，且可持续1周，且灌注时间延长会增加血脑屏障通透性、加重敏感部位损伤、诱发迟发性神经元损伤，只有坏死组织引起膜溶解、细胞内容物释放后引起炎症反应、水肿等以后头颅CT影像才会显示异常。栓塞患者血管痉挛率要高于血栓患者，血管痉挛又会扩大缺血范围，即便是较小的栓子也会导致痉挛性梗死，反复发生而难以消除的栓子会使得病情持续加重，多个小病灶连成片状而引起CT影像改变[8]。另外，高原地区慢性脑缺血的耐受性、代偿性增强，此时脑组织肿胀、变性坏死也会随之延迟，这也可能是另一CT迟发改变的机制。急性脑梗死是脑血管缺血性疾病慢性发展的结果，若积极干预可减少缺血性脑卒中发生、延缓病情进展。