de Winter综合征一例

石素琴 吴永红

患者男，66岁。咳嗽10余天，近一天来，出现发作性胸闷、胸痛，位于胸骨后及上腹部，主要为闷胀感，程度中等，疼痛无放射，不伴出汗，持续3～5 min可自行缓解，有时静息时亦会发作。以“急性冠脉综合征”收住院。

患者住院当天的实验室检查结果:肌酸激酶98 U/L(参考值38～174 U/L)；肌酸激酶同工酶15 U/L(参考值2～20 U/L)；乳酸脱氢酶134 U/L(参考值109～245 U/L)；α-羟丁酸脱氢酶102 U/L(参考值72～182 U/L)；肌钙蛋白T 40 ng/L。患者入院次日的实验室检查结果:肌酸激酶832 U/L(参考值38～174 U/L)；肌酸激酶同工酶79 U/L(参考值2～20 U/L)；乳酸脱氢酶262 U/L(参考值109～245 U/L)；α-羟丁酸脱氢酶235 U/L(参考值72～182 U/L)；肌钙蛋白T 806 ng/L。患者住院当日心脏超声:升主动脉及主动脉窦部稍宽，二尖瓣少量反流。4个月后心脏超声:主动脉窦部增宽，主动脉瓣钙化，左室下壁、后壁运动稍低，左室中下段肌小梁增多，二尖瓣轻度反流。

患者冠脉造影结果:左前降支近中段及中段中度狭窄，左回旋支中段中重度狭窄，左冠状动脉近中段及远段中度狭窄。注入200 μg硝酸甘油注射液，在左冠状动脉狭窄处植入2.5 mm×33 mm、2.75 mm×33 mm、3.0 mm×18 mm、3.5 mm×33 mm药物支架，TIMI血流3级。于入院第9天行二次PCI术:注入200 μg硝酸甘油注射液，在LAD狭窄处植入3.5 mm×33 mm、3.0 mm×33 mm药物支架，TIMI 3级。

患者出院诊断:① 急性非ST段抬高型心肌梗死，心功能Ⅰ级(NYHA分级)；② 2型糖尿病。

该患者胸闷、胸痛发生时，心电图呈一系列动态变化，从入院当日的门诊心电图(图1)可见 V3～V5导联ST段呈上斜型下移，随后的T波对称高尖，符合de Winter型ST-T改变；与患者发病前三个月的心电图比较(图2)，其ST-T改变明显；患者入院后，又复查心电图(图3)，发现患者心电图变化迅速，在V1～V3导联出现了异常Q波及QS波，ST段恢复到等电位线；患者入院次日复查心电图(图4)，发现V3～V6导联ST段恢复到等电位线，并且出现了T波倒置。患者冠脉造影结果显示，LAD近中段及中段中度狭窄，LCX中段中重度狭窄，RCA近中段及远段中度狭窄；在RCA狭窄处植入2.5 mm×33 mm、2.75 mm×33 mm、3.0 mm×18 mm、3.5 mm×33 mm药物支架，在LAD狭窄处植入3.5 mm×33 mm、3.0 mm×33 mm药物支架；患者出院4个月后又复查了心脏超声，可见左室下壁、后壁运动稍低。

讨论2008年荷兰心内科医生de Winter等通过回顾其心脏中心1532例左前降支(LAD)近段闭塞的急性冠脉综合征心电图发现，其中有30例并未出现典型ST段抬高型心肌梗死(STEMI)超急性期的心电图表现模式[1]。这些心电图的特点如下:① 胸前V1～V6导联J点压低1～3 mm，ST段呈上斜型下移，随后T波对称高尖；② QRS波通常不宽或轻度增宽；③ 部分患者胸前导联R波上升不良；④ 多数患者aVR导联ST段轻度上抬[2]。

窦性心律，V3～V5导联ST段呈上斜型下移，随后的T波对称高尖(de Winter ST-T改变)

窦性心律，T波异常(Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4、V5、V6导联)

这一心电现象迅速为医学界所知，相关文献报道逐年增多，并理所当然地被业界称为de Winter综合征、de Winter ST-T改变，成为近年来为数不多的以人名命名的疾病之一[3]。

随着病例报道的增多，我们发现，de Winter综合征其实也可以演变为STEMI，其血管病变严重，易进展为大面积心肌梗死，无论de Winter综合征与STEMI的关系如何，临床都应将其视为STEMI的“等危心电图”。这种心电图表现是由左前降支完全闭塞或次全闭塞所致，必须行急诊冠脉介入治疗，开通梗死相关血管，挽救存活心肌[4]。de Winter ST-T改变应注意与心率增快时的ST段上斜型压低进行鉴别:心率增快时心肌耗氧量相应增加，当心率减慢后，ST段一般可以恢复正常，而且这种ST段的压低比较轻微，其后出现的T波并不高尖。心电图上两者最简单、重要的鉴别点就是de Winter ST-T改变是在心率并不增快时出现的[5]。

窦性心律，V1、V2、V3导联出现了异常Q波及QS波，T波异常(Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4、V5、V6导联)

窦性心律，V3～V6导联ST段恢复到等电位线，并且出现了T波倒置

本例患者的临床表现、心电图特征以及病情进展都符合de Winter综合征的表现，在临床工作中及时发现并深刻认识这种特殊的心电现象，对挽救患者生命具有重要意义。该心电图表现易被误诊为前壁心肌缺血，从而导致再灌注时间明显延迟。因此，临床医生或心电图工作者如果发现有此种心电图特征，建议立即行急诊冠脉造影及再灌注治疗。