时间:2024-07-29
王赛华 郇强 赵志宏 陈琪 方明 田蓓 宁忠平 郑昌柱 罗俊 李新明
随着全国范围内二级以上医院胸痛中心的建立,冠心病急性心肌梗死的诊疗进入一个新阶段[1],也对以胸痛为主诉的急性心肌梗死患者的评估与及时启动胸痛急诊绿色通道的快速救治提出了新要求。按照2018版的心肌梗死第四次定义,对最常见的1型急性心肌梗死诊断,在诊断依据中更加强调肌钙蛋白水平的升高,当伴有以下情况:急性心肌缺血的症状,新的缺血性心电图改变,病理性Q波的出现,影像学证实有与缺血病因一致的新的存活心肌丢失或新发生的局部室壁活动异常,冠脉造影及血管内影像检查证实发生血栓,可明确诊断[2]心肌梗死。而在实践中,有胸痛表现的患者,就诊时医生第一时间接触的是心电图,心电图可以在急性心肌缺血1 min内发生改变,而肌钙蛋白检测结果出来需10~20 min,且部分急性心肌梗死患者就诊时第一次肌钙蛋白检测结果是在正常水平,因而心电图的准确识别具有重要意义。急性前壁ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)过程中冠脉造影评判的冠脉病变情况,有助于我们重新认识心电图的特征,快速、简单、更精细地评估冠脉情况。研究表明,90%的急性心肌梗死病例存在阻塞性冠状动脉疾病,但仍有10%的病例造影无明显阻塞性冠状动脉疾病,此类情况定义为“冠状动脉非阻塞型心肌梗死”[3]。
既往研究多着重于前壁STEMI患者左冠脉前降支(left anterior descending,LAD)闭塞部位的特点分析[4],但随着冠脉急诊介入诊疗水平的提升和对STEMI机制的进一步认识,笔者认为有必要对前壁STEMI患者就诊时心电图的特点作进一步研究。本文就急性前壁STEMI患者急诊冠脉造影时LAD近端闭塞与冠脉血流再通时的心电图特征进行分析。
1资料与方法
本研究为回顾性研究,入选2017 年1月至2018年10月在上海健康医学院附属周浦医院住院并确诊为STEMI并行急诊PCI治疗的患者。从中筛选出急性前壁STEMI患者LAD近端闭塞与冠脉血流再通病例,进行急诊心电图特点分析。急性心肌梗死的诊断标准基于急性心肌梗死全球统一定义[5]及2015年急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南[6]。
所有患者均诊断为STEMI并行急诊冠状动脉造影及PCI治疗。术前接受负荷剂量双联抗血小板药物治疗(阿司匹林+氯吡格雷300 mg或替格瑞洛180 mg),术后继续服用维持剂量的双联抗血小板药物(阿司匹林+氯毗格雷75 mg,1 次/d或替格瑞洛90 mg,2 次/d)。收集临床资料,包括急诊心电图、年龄、性别、糖尿病、原发性高血压、高脂血症、吸烟等病史,血生化、血常规等实验室检查指标。根据急诊冠脉造影结果,将患者分为LAD近端闭塞组(20例)和冠脉血流再通组(21例)。排除标准:① 有家族血液病史或明显出血倾向; ② 入院前一周有重大手术史; ③ 血小板计数>450×109/L或<100×109/L; ④ 血红蛋白<80 g/L原因未行急诊冠脉造影术者。
LAD近端闭塞定义:左冠脉开口后5 mm内间隔支和对角支之前闭塞,TIMI血流0级,无来自右冠脉及左冠脉回旋支的侧支循环。LAD冠脉血流再通定义:左冠脉开口后5 mm内间隔支和对角支之前冠脉血流再通,TIMI血流1~3级;无来自右冠脉及左冠脉回旋支的侧支循环。
两组性别、年龄、心率、血压、病史等比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。两组患者入院时心功能及血钾、尿素氮、肌酐水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
表1 两组基线资料比较Tab.1 Comparison of the baseline data between the two groups
所有急性前壁STEMI患者,均在行急诊PCI过程中经冠脉造影证实罪犯血管在LAD近端,冠脉呈闭塞及冠脉血流再通状态,分析其急诊心电图各导联及组合的特点。按对应高侧壁Ⅰ、aVL组合,下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF组合,前壁V1导联,V2~V4导联,V5导联,V6导联的特征分别进行分析。见表2。冠脉造影证实LAD近端闭塞与冠脉血流再通的前壁STEMI心电图共同点是:前壁导联ST段抬高,其中V2~V4导联抬高≥2.0 mm,V1和V5导联ST段抬
表2 两组急诊心电图分析Tab.2 The emergency ECG analysis of the two groups
高<2.0 mm,V6导联ST段抬高<1.0 mm。差别在于,STEMI患者LAD近端闭塞组患者,Ⅰ、aVL导联ST段抬高≥1.0 mm,Ⅱ、Ⅲ导联ST段压低≤1.0 mm,aVF导联 ST段压低更显著≤2.0 mm;STEMI患者LAD近端 冠脉血流再通组患者,Ⅰ、aVL导联ST段从等电位线抬高<1.0 mm,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段从等电位线降低<2.0 mm,其中部分病例胸导联T波浅倒置。我们设置了前壁STEMI预测LAD近端闭塞与冠脉血流再通的鉴别指标,见图1。
图1 急性前壁ST段抬高型心肌梗死预测左冠脉前降支近端冠脉闭塞、冠脉血流再通的指标
Fig.1ThepredictorsoftheocclusioninproximalLADarteryandcoronaryflowrecanalizationforthepatientswithacuteanteriorwallST-segmentelevationmyocardialinfarction
病例1: 具有代表性的急诊冠脉造影证实LAD开口后闭塞的前壁STEMI病例(图2)。患者男,73岁,突发胸闷3 h入院,急诊心电图符合前壁STEMI的特点,V1导联ST段抬高1 mm,V2~V4导联ST段抬高≥2.0 mm,V5导联ST段抬高1 mm,V6导联ST段在等电位线;Ⅰ、aVL导联ST段抬高≥1.0 mm,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段均显著压低,aVR导联ST段在等电位线为其典型特点。
病例2: 具有代表性的急诊冠脉造影证实LAD近段冠脉血流再通的前壁STEMI病例(图3)。患者男,67岁,突发胸闷2 h入院。V1~V6导联ST段改变与病例1的心电图是一样的; 不同点在于,从V2~V6可见T波浅倒置,Ⅰ、aVL导联ST段无显著抬高,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段无显著压低,aVR导联ST段在等电位线为其典型特点。
急性心肌梗死急诊心电图判断罪犯血管简单易行,对于诊断具有重要的意义。临床上的急诊患者,最多见的是1型急性心肌梗死,按急性心肌梗死的定义,心肌梗死患者存在心肌坏死标志物水平的增高同时有急性心肌缺血的证据[2]。具体临床工作中,急诊心电图ST段抬高结合持续胸痛症状,是急诊接触患者能最快获得的判断标准,心肌坏死标志物水平往往出现延迟性增高。
目前认为冠脉病变导致急性心肌梗死的主要直接原因为冠脉粥样斑块破裂、斑块侵蚀、钙化结节,其中前二者是主要原因[7]。急性STEMI患者因就诊时间段、急诊心电图检查及行急诊冠脉PCI距发病时间长短不一,冠脉造影时,大多数病例为冠脉罪犯血管闭塞,部分患者冠脉造影发现罪犯血管血流再通,甚至可出现见不到罪犯血管狭窄的可能性。患者在出现症状、到医院就诊及导管室行急诊冠脉造影的时间段内,冠脉内血栓可能一直是完全闭塞的,也有可能会出现闭塞的冠脉血栓自溶,冠脉血流再通。急性STEMI罪犯血管自发冠脉血流再通,一方面会增加缺血再灌注心律失常的风险,另一方面会减小心肌缺血坏死的范围。急诊冠脉造影可证实STEMI罪犯血管闭塞与冠脉血流再通情况,但急诊心电图的差异性能否提示STEMI罪犯血管闭塞及冠脉血流再通,有待我们进一步研究。
图2 病例1急诊冠脉造影证实左冠脉前降支近端闭塞Fig.2 The occlusion in the proximal LAD verified by emergency coronary angiography in Case 1
图3 病例2急诊冠脉造影证实罪犯血管左冠脉前降支近端冠脉血流再通,TIMI血流Ⅱ级Fig.3 The coronary flow recanalization in the proximal LAD of culprit vessel and TIMI blood flow at grade Ⅱverified by emergency coronary angiography in Case 2
一般认为,急性STEMI罪犯血管是闭塞的。当冠脉闭塞更加靠近LAD近端时,受累心肌更多,因此预后更差。据心电向量分析,如果LAD近端闭塞,则下壁导联出现ST段压低,因为损伤向量指向上,在LAD在D1远端闭塞的情况下,损伤向量指向下,下壁导联通常可见ST段抬高[8]。另有研究者认为,在LAD近端急性闭塞时,损伤向量向上和向左,与aVL向量方向平行,可记录到ST段抬高。相反,如果闭塞位于LAD远端,则损伤向量向下和向左,因此会出现ST段压低。这是更容易识别LAD急性闭塞病变部位的方法[9]。
本研究以急诊冠脉造影证实的罪犯血管在前降支开口(5 mm内)的急性前壁STEMI患者为研究对象,分析前降支罪犯血管闭塞与冠脉血流再通状况下急诊心电图的差异性。以期通过心电图差异化表现,识别急性前壁STEMI患者LAD近端闭塞及冠脉血流再通时心电图的特点,并能予以鉴别。
我们发现,急诊冠脉造影证实的罪犯血管在前降支开口的急性前壁STEMI患者,急诊心电图的特点:V2~V4导联ST段抬高≥2.0 mm,V1、V5导联ST段抬高<2.0 mm,V6导联无ST段抬高。因横面QRS环无向右前的起始向量,V1导联不会出现明显ST段抬高。在LAD近端急性闭塞时,额面电轴损伤向量向左和向上,Ⅰ、aVL导联ST段均可见抬高≥1.0 mm, 损伤向量更向左些,因损伤向量方向更平行于aVL导联向量方向,故aVL的ST段抬高更显著些;Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段均压低,因损伤向量反向方向更平行于aVF导联向量方向,aVF导联压低更显著些。LAD血管走形是上下方向,故急诊冠脉造影证实的LAD近端非闭塞时,其横面向量电轴损伤方向与LAD近端闭塞者类似,胸导联的ST段变化无差异;但闭塞的前降支再开通,左室损伤显著减小,故肢体Ⅰ、aVL导联ST段抬高和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联压低不显著,部分病例出现胸导联T波浅倒置。前壁STEMI患者,罪犯血管在LAD近端者,均表现为胸导联 V2~V4导联ST段显著抬高。Ⅰ、aVL导联ST段抬高,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低提示罪犯血管在LAD近端且闭塞状态;其敏感性、特异性均在90%以上。Ⅰ、aVL导联无显著ST段抬高,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联无显著ST段压低,提示罪犯血管在LAD近端呈非闭塞状态,其敏感性、特异性近100%。
有研究表明,急性前壁STEMI患者V1导联ST段抬高>2.5 mm,预测LAD闭塞,敏感性为12%,特异性100%[4],但我们发现急性前壁STEMI罪犯血管在LAD近端者,V1导联ST段抬高>2.5 mm者几乎没有,其解释为心梗时横面向量起始向左后偏转,故V1导联ST段在等电位线或轻度抬高,但在2.0 mm以内。早期关于急诊心电图定位LAD闭塞节段的研究,按从LAD开口后到第一间隔支,第一间隔支到第一对角支,第一对角支之后三个节段分析[10];结合临床实践,间隔支的临床意义不大,急性前壁STEMI在LAD对角支之后急诊冠脉造影证实闭塞或血流再通情况的心电图特点有待进一步研究。
此外,还有一种情况下的心电图需关注。de Winter综合征: 部分急性持续胸痛患者,急性前壁STEMI罪犯血管在LAD近端闭塞,① 胸前V1~V6导联J点压低1.0~3.0 mm,ST段呈上斜型下移,随后T波对称高尖; ② QRS波通常不宽或轻度增宽; ③ 部分患者胸前导联R波上升不良; ④ 多数患者aVR导联ST段轻度上抬。这类型心电图前壁心肌梗死的发生率为2%,平均心电图记录时间为症状发作后1.5 h[11]。急诊冠脉造影均未发现明显左主干病变,约2/3患者为前降支单支病变。犯罪病变均在前降支近段,86%患者术前LAD血流为TIMI 0~1级,急诊PCI术后该心电现象消失[12-13]。也有LAD近端非闭塞时出现类似心电图[14]。尽管通常认为T波高尖是急性心肌梗死超急性期改变,很快会演变到进展期,但亦有持续胸闷数小时不能缓解就诊的急性心肌梗死患者也出现类似心电图,急诊冠脉造影提示LAD近端闭塞或再通状态。推测ST段改变及T波高尖可能与心肌损伤时细胞膜内外钾离子水平变化、缺血心肌顿抑有关。
总之,急性前壁STEMI患者,急诊心电图可通过高侧壁、下壁导联的改变,简单的推测LAD近端罪犯血管闭塞或再通状态。有助于对病情快速评估。
本研究具有一定局限性,尽管两组急性STEMI患者为1 ∶1对照研究,但患者入选病例较少,结论有待于更多的病例来证实。
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