Takotsubo心肌病一例

刘继纯 唐军 夏朝红 韩金旺

患者男，44岁，于2018年9月20日因“胸闷、胸痛2 d”入院。患者于2 d前与家人生气后出现胸痛症状，呈持续性闷痛，放射至后背，无黑蒙、晕厥，无呼吸困难，自服阿司匹林肠溶片治疗后症状未见明显改善。次日患者胸痛症状再发，伴有呕吐宿食，呕吐后自诉好转，就诊于当地医院。行心电图示： 窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背样抬高，遂转入我院，以“急性下壁心肌梗死”收住我科。自发病以来无发热，无呕血、黑便，饮食、睡眠良好，体质量无明显改变，大、小便正常。体格检查：血压126/81 mmHg，肝-颈静脉反流征阴性。双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音，心率70次/min，律齐。心音正常，未闻及杂音或额外心音。双下肢无明显水肿。既往否认原发性高血压、糖尿病病史。否认吸烟史，适量饮酒。入院肌酸激酶同工酶69 U/L， 肌钙蛋白I 7.47 ng/mL； 血常规、肝肾功能、电解质均未见异常； 胸片未见异常。心电图示窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高。初步诊断为“急性下壁心肌梗死”。入院后患者胸痛症状较前明显缓解，予以抗血小板、调脂、抗凝等治疗。9月23日行心电图检查，示窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段回落，V1～V3导联ST段抬高呈QS型。9月24日患者胸痛再次加重，心电图示窦性心律，完全性左束支阻滞及QRS波电交替。考虑患者心肌缺血加重，遂行冠脉造影，未见冠脉血管狭窄。行心脏超声提示左室下壁运动减弱，心尖部运动减弱，收缩期呈球样彭出，基底部心肌运动增强(图1A)。双肾及肾上腺彩超未见异常。修正诊断为“Takotsubo心肌病”。9月28日复查心电图示窦性心律，QRS波变窄，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联R波显现。V1～V3导联ST段回落。患者无再诉明显胸痛，9月30日出院，出院后予以“阿司匹林肠溶片、瑞舒伐他汀钙片、雷米普利片、美托洛尔缓释片”治疗。10月6日随访，心电图V1～V3导联呈QS型，V1～V6导联T波深倒。仔细观察患者入院至10月6日随访心电图，aVR导联T波均为正向。11月12日随访心电图可见V2、V3导联R波显现，T波恢复正向，aVR导联T波低平(图2)。复查心脏超声提示室壁运动正常，收缩期心尖球样膨出消失(图1B)，随访期间患者未再出现胸痛症状。

图1 两次心脏彩超图对比

图2 患者心电图

讨论Takotsubo心肌病多见于女性，通常有精神或躯体应激因素，发病机制尚不明确，目前已提出机制包括交感神经过度兴奋和儿茶酚胺过量致心脏毒性作用、冠脉痉挛及微循环障碍等[1]。该病的临床表现类似于急性冠脉综合征，心电图可表现为ST段抬高、ST段压低、T波倒置及QT间期延长等。也有学者认为该病是心肌梗死的变异类型[2]。

本例患者为中年男性，发病前有精神应激因素，临床表现为胸痛，心电图提示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背样抬高，患者心肌酶及肌钙蛋白升高，临床表现和心电图异常与心肌生物标志物升高的程度不相称，冠脉造影提示未见冠脉血管狭窄。心脏超声提示左室下壁运动减弱，心尖部运动减弱，呈球样膨出，基底部心肌运动增强。故考虑为Takotsubo心肌病。本例心电图aVR导联T波直立时，心超示心尖部运动减弱，呈球样膨出，其可能机制是aVR导联面对左室心尖部，心尖球样改变，所以T波直立[3]。11月12日复查心电图，aVR导联T波低平时，心超示心尖球样膨出消失。本例心电图先出现ST段改变，再出现短暂的完全性左束支阻滞及QRS波电交替，也有报道新发短暂左束支阻滞可作为Takotsubo心肌病最早的心电图表现[4]。本病诊断标准尚未统一，多采用梅奥诊断标准[5]。关于Takotsubo心肌病的治疗，目前尚无临床试验指导下的治疗方案，以去除诱发因素为主； 当伴有充血性心力衰竭、严重血流动力学障碍时，使用升压药或主动脉球囊反搏术； 还可考虑应用阿司匹林、ACEI/ARB类药物及β受体拮抗剂，但有效性有待验证。起初认为该病预后较好，但较大样本回顾性研究提示该病院内严重并发症发生率与急性冠脉综合征类似，全因年死亡率为5.6%[6]。关于该病的治疗和预后，还需更多的临床研究去验证。