非持续性室性心动过速诊疗进展

高运来 王如兴

非持续性室性心动过速(nonsustained ventricular tachycardia，NSVT)的一般定义是连续出现≥3个起源于房室结以下的心搏，其RR间期＜600 ms(频率 ＞100 次/min)，持续时间 ＜30 s［1］。NSVT 的其他定义:连续16个或以上的心室搏动，其频率≥125次/min，或频率＞120次/min的15 s内能自行终止的室性心动过速［2］。由于文献对NSVT的定义并不一致，尚缺乏严格诊断标准，因此很难得到NSVT的流行病学数据。NSVT患者可出现心悸，但常无症状。有时，NSVT可能预示随后发生持续性室速和心源性猝死，但没有重要预测价值。最重要的是在有NSVT的健康人群中发现潜在疾病，并进行危险分层。动态心电图可用于危险分层，其预后价值取决于NSVT发生的基础疾病［3］。

1 NSVT的分类

1.1 根据是否合并器质性心脏病分类

1.1.1 特发性室速 指发生于没有器质性心脏病患者的NSVT。

1.1.2 病理性室速 由冠心病、心肌梗死和心肌病等器质性心脏病导致的NSVT。

1.2 根据QRS波群特征分类

1.2.1 单形性室性心动过速

1.2.2 多形性室性心动过速

1.2.3 双向性室性心动过速

1.3 根据NSVT的发病机制分类

1.3.1 折返性NSVT 是NSVT室速最常见的机制。

1.3.2 触发活动性NSVT 主要见于长QT间期综合征的尖端扭转型室速及洋地黄中毒所致的室速。

1.3.3 自律性增高性NSVT 如加速性心室自主心律。

1.4 根据NSVT时的心电学特征与机制分类

①儿茶酚胺敏感性室速;②束支折返性室速;③右室发育不良性室速;④并行心律性室速;⑤尖端扭转型室速;⑥双向性室速;⑦反复性单形性室速。

2 看似“正常”心脏患者的NSVT

看似“正常”心脏的患者，是指目前检查未发现明显的心脏结构异常和功能异常。这些患者在静息、运动和应激状态下均可能出现NSVT。看似“健康”的患者发生孤立性NSVT的临床预测价值目前尚不清楚。Jouven等［4］研究发现，高达3%的健康男性在运动或恢复过程中可出现≥2次连续的心室除极(连发室早或短阵室速)，而未来23年内这些患者心血管死亡风险比未出现者高2.5倍。运动后的恢复过程中出现对预测死亡风险更有价值。但Marine等［5］研究发现近4%的无症状成人运动后发生NSVT，在校正临床变量后，运动诱发的NSVT并不增加总的死亡率。Dawson等［6］认为延迟钆心肌显像检测到的纤维化是NSVT患者预后不佳的独立预测因素，可用于NSVT患者的危险分层。

无器质性心脏病的专业运动员也可发生NSVT，但如果运动可以抑制NSVT的发作，那么这种心律失常通常就是良性的。NSVT可以是运动员综合征的一部分，只要能除外肥厚型心肌病、早期复极综合征以及遗传性离子通道病，并不提示预后不良。

在诊断NSVT时，应综合考虑患者的年龄、性别、既往病史、家族成员的猝死和晕厥发作史，以及诸如电解质紊乱、代谢异常和药物致心律失常等情况。此外，对于40岁以上的NSVT患者，必须除外缺血性心脏病的可能。而对于40岁以下的患者，则要通过完善相关检查以除外非缺血性原因导致的心律失常，包括潜在的高血压、心脏瓣膜病、心肌病和遗传性离子通道病(如长QT综合征、Brugada综合征、儿茶酚胺敏感性多形性室速及早复极综合征)。如果室速发作时呈单形性或多次重复发作时波形均一致，无论其是否持续，均提示为特发性室速或致心律失常性右室心肌病。患者经药物治疗无效而考虑射频消融之前，应进行完善的心脏电生理检查;若心内电生理检查未发现明显异常，则只需给予对症治疗，但必须进行长期随访监测［7］。

2.1 特发性室速表现为NSVT

看似“健康”的人群发生NSVT多数情况下是源自于特发性室性心动过速。患者常表现为重复出现的形态一致的室性早搏、重复出现的单形性NSVT(经常随运动时心率增快而消失)以及阵发性持续性单形性室速(常由运动诱发)。上述心律失常都是由肾上腺素介导的，对腺苷或维拉帕米敏感，最可能的发生机制是由于cAMP介导的延迟后除极所致。此类心动过速约70% ～80%源自右室流出道(极少数在此水平以下)，20% ～30%起源于左室流出道。NSVT的发作与活动密切相关，多于活动时发作，但心率增快后会消失，而在活动后的恢复过程中又可能再现［2］。

目前，在心肌病、陈旧性心肌梗死以及来源于主动脉瓣的特发性室速患者中均已多次记录到上述心电表现，因此必须与致心律失常性右室心肌病以及其他形式的心肌病进行鉴别。但很多情况下较难区分，因为很多来源于右室流出道室速的患者会在行心脏MRI检查或心肌活检中发现右室流出道的结构异常。尽管起源于右室流出道的NSVT致死率很低，但偶也可引起晕厥甚至猝死。NSVT发作时心室率过快、晕厥发作史等都提示易发生室颤或多形性室速的可能。

对尚未发现明确病变的心脏而言，也可能发生由束支折返引发的NSVT，其心电图可表现出左束支阻滞或右束支阻滞图形。除此，浦肯野纤维的微小折返也可能导致NSVT或持续性室速，室速的波形为窄QRS波、电轴左偏、右束支阻滞(折返环在左后分支)，极少数情况下微小折返环在左前分支。

对有症状的NSVT患者，可在发作的急性期给予β受体阻滞剂、钙拮抗剂或腺苷。由于在诊断NSVT时已经排除了缺血性心脏病和左心室肥厚的可能，也可试用IC类抗心律失常药或与β受体阻滞剂联合应用。如药物治疗无效，可选导管射频消融治疗，成功率高达80%以上，且复发率也较低［8］。

2.2 遗传性离子通道病的NSVT

2.2.1 Brugada综合征 Brugada综合征患者心脏结构并无异常，在静息状态下也不是一直都呈典型的Brugada综合征Ⅰ型心电图。对于有NSVT的Brugada综合征患者，虽然目前尚无系统性研究数据评估其长期预后，但是，对有症状(晕厥或心脏停搏)的患者应尽快植入ICD已达共识。

2.2.2 长QT综合征 在多数情况下，长QT综合征所引发的心脏事件是由于NSVT发作时间延长，进一步发展为持续性室速或室颤。一过性无症状的NSVT发作在长QT综合征患者也很常见。遗传性长QT综合征、药物相关的继发性QT间期延长以及心脏传导障碍性疾病均可以表现为非持续性室性心动过速(多为尖端扭转型室速)。通常情况下，尖端扭转型室速发作的第一次心搏的联律间期往往较长(600～800 ms)，而最后一次心搏的QRS间期也比窦性心律时的QRS间期长。在心动过缓或异常心搏后出现长间歇基础上发生的心动过速通常是会反复发作的，而且有诱发室速的危险。对长QT综合征患者而言，β受体阻滞剂是可以选择的治疗方案，但在LQT2和LQT3患者疗效将大打折扣。以下三种情况应考虑植入ICD:应用β受体阻滞剂后仍有反复晕厥发作、虽无临床症状但 QT间期大于550 ms、合并其他危险因素［9］。

2.2.3 儿茶酚胺敏感性多形性室速 家族性儿茶酚胺敏感性多形性室速患者，运动也可诱发NSVT。这种虽少见但致死率极高的室速，多起源于左室流出道，而来自右室流出道和右室心尖部的室速相对少见。逾半数患者初次心搏的QRS波形态提示起源于流出道，之后的心搏QRS波群则表现出多种形态或典型的双向性室速。对疑诊长QT综合征的患者，如平板运动试验过程中诱发出NSVT，高度提示为儿茶酚胺敏感性多形性室速而不是长QT综合征。对此类患者，可应用β受体阻滞剂，或与钙拮抗剂合用。如患者服用β受体阻滞剂过程中仍发生晕厥或室速，则应考虑植入ICD。

3 高血压和心脏瓣膜病患者的NSVT

高血压和心脏瓣膜病患者室性心律失常相当常见，但其心电图形态多变，缺乏典型的特征，发生机制亦不明确。高血压患者是否发生NSVT与心肌肥厚程度及心内膜纤维化有关。有左心室肥大的高血压患者12%～28%会发生NSVT，而无左心室肥厚的高血压患者仅8%发生NSVT［10］。

如单纯高血压(无心肌缺血证据)患者有NSVT发作，其预后尚不明确。对于心脏瓣膜病患者，发生NSVT应引起高度重视(主动脉瓣狭窄和中重度三尖瓣反流患者发生NSVT高达25%)，可能提示潜在的左心室病变。虽然通常认为NSVT可能与左室肥厚或心功能不全有关，但尚无明确证据证明NSVT是瓣膜病患者发生猝死的独立预测因子。Grigioni等［11］研究表明，相比于NYHA心功能分级、房颤和左室射血分数(LVEF)，NSVT不能作为二尖瓣脱垂患者猝死的独立危险因子。大多数二尖瓣脱垂合并NSVT的患者并不需进一步的预后评估和治疗，如果患者有NSVT的相关症状，β受体阻滞剂可以作为一线治疗方案。最新研究认为术后发生的NSVT可作为非缺血性二尖瓣关闭不全患者瓣膜置换术后晚期发生死亡的预测因子［12］。如果高血压患者发生NSVT，首先要做的就是评估心脏缺血的风险，治疗上需要针对高血压本身进行积极治疗(包括β受体阻滞剂)。

4 冠心病患者的NSVT

4.1 非ST段抬高性急性冠状动脉综合征

非ST段抬高性急性冠状动脉综合征患者入院后2～9 d内，18% ～25%的患者发生NSVT，而且在随后1年当中，仅持续4～7次心搏的短阵室速发作与心脏性猝死的风险密切相关。在MERLIN－TIMI研究中，对所有6 300例患者进行为期7 d的持续心电监测，结果发现入院后48 h之后发作NSVT的患者心脏性猝死的风险较对照组升高2倍［13］。然而，对于发生室早三联律以及入院后48 h以内发作NSVT的患者，其心脏性猝死的风险并没有相对升高。研究还发现，NSVT合并心肌缺血(定义为ST段压低1 mm以上，并持续超过1 min)的患者发生猝死的风险为10%，且大部分猝死发生在NSVT和心肌缺血发生之后的3个月内。

4.2 心肌梗死

急性心肌梗死患者在最初24 h之内发生NSVT十分常见(未溶栓患者约45%，再灌注患者可高达75%)。而在心肌梗死后的7 d之内，有6.8% ～13.4%的患者记录到NSVT发作，未溶栓和再灌注两组间比较差异无统计学意义。近2年内射血分数≤40%的患者发生心梗，心梗后2～5 d内发作NSVT的概率为13%。坏死及存活心肌的同时存在、左室质量的增加和收缩末期容量增加等都预示着NSVT的发生。

陈旧性心肌梗死患者的NSVT常为单形性，但如果心肌缺血持续存在，患者极有可能发生多形性NSVT或室颤。如果既往梗死瘢痕累计室间隔，患者的心电图常会表现为右束支或左束支阻滞。

急性心肌梗死后的第1个13～24 h内发生NSVT对患者的预后并没有明确的预测价值，但24 h之后如发生NSVT，住院期间死亡率将会有显著升高［14］。在较早的随访研究中发现，心梗后的NSVT发作预示着长期死亡率的升高。但有趣的是，如果将射血分数等因素进行多变量分析，NSVT将不是缺血性心脏病患者死亡风险的独立预测因子［15］。在DANAMI-2和Hohnloser等［16］研究中，亦未发现NSVT是心律失常和全因死亡的独立预测因子。Makikallio等［17］统计2 130例心梗后患者的数据，发现只有在射血分数大于35%的患者当中，NSVT才具有预测心脏性猝死的价值。在近期的一系列临床研究中，只有ATRAMI研究发现NSVT可作为不良预后的独立预测因子。最近，CARISMA研究结果发现，297例LVEF小于40%的患者心梗后2～5 d内发生了心律失常，NSVT是最常见的一种(发生率为13%)，但多因素分析结果并未提示NSVT的发作和患者随后2年内心脏事件的死亡相关［18］。因此，由于再灌注治疗的实施和β受体阻滞剂的应用，心肌梗死后的NSVT可能不再是死亡的独立预测因子。NSVT对于判断心肌梗死患者预后的价值仍不明确。

4.3 其他临床因素

MUSTT研究显示，与住院期间相比，院外发作NSVT的患者预后明显更差［19］。在接受外科冠状动脉血运重建术的患者中，血运重建后早期(10 d之内)发生NSVT的预后明显好于冠状动脉血运重建术后晚期发作。术后早期发生NSVT的患者如可诱发出持续性室速，预后逊于诱发不出NSVT的患者。MUSTT研究还发现，人种的差别也对NSVT患者的预后有影响。对于稳定性缺血性心脏病和LVEF大于40%的患者，近期尚无相关研究数据。

急性心肌缺血是多形性室速的一个可能的诱因。尚未发现单形性NSVT与急性心肌缺血之间的明确关系，但缺血可能在瘢痕心肌基础上诱发持续或非持续性室速确是不争的事实。

已有明确的证据表明，心脏病患者的LVEF是心脏性死亡和全因死亡的主要决定因素。但临床上应结合其他因素综合分析。例如，MUSTT研究中对674例心律失常死亡的病例数据分析发现，只有射血分数小于30%这一个危险因素的患者，未来2年内心律失常致死的风险尚不到5%。

动态心电图监测对诊断NSVT至关重要，尤其是连续7 d动态心电图监测可以帮助发现更多室性心律失常。但抗心律失常药物的应用会掩盖NSVT的发作，使检查结果的阳性率降低。

对NSVT的缺血性心脏病患者进行电生理检查的主要价值体现在LVEF为30%～40%的人群。LVEF低于40%的NSVT患者，若电生理检查诱发出持续性室速，未来2年内发生猝死或心脏骤停的概率高达50%，而未诱发出室速的患者仅为6%［20］。MUSTT研究表明，与未诱发室速的患者相比，诱发出室速的患者在未来2年内和5年内发生心脏骤停和猝死的风险明显升高(分别是12%vs.24%以及18%vs.32%)。对于射血分数小于30%的患者，能诱发出室速的患者以后发生的心脏事件中61%是心律失常，未诱发组则为42%。

ATRAMI研究结果发现的心率变异性对患者预后的预测价值并不能被其他研究者所重复。信号平均心电图对于判断患者发生心脏性猝死的预测价值也很有限［21］。关于T波电交替的预测价值的研究结果尚无明确结论。不过，对于LVEF低于40%的患者进行微伏级T波电交替或电生理检查，有助于帮助临床医生筛选可能会从植入ICD获益的患者。

4.4 心肌缺血合并NSVT的治疗

首先是完善缺血性心脏病的相关治疗方案，如血运重建、β受体阻滞剂、他汀类、ARB和ACEI类药物等。对急性冠脉综合征的患者而言，血运重建和β受体阻滞剂显得尤为重要。氟卡尼和索他洛尔有可能增加死亡风险;胺碘酮虽可减少心律失常发作的次数，但对总死亡率影响不大，甚至不除外有增加死亡风险的可能。因此，除β受体阻滞剂外，其他任何抗心律失常药都不能作为心梗后合并NSVT的一级预防药物。现已有多个临床试验证实，β受体阻滞剂可以降低心梗后(至少1年内)因心脏或其他各种原因导致的死亡。电生理检查的作用目前尚无定论。如患者有晕厥、可诱发出室颤或多形性室速，在除外可逆性缺血的基础上应植入ICD治疗。

5 心力衰竭患者的NSVT

LVEF在30%～40%以下的缺血性或非缺血性心衰患者发生NSVT的概率约为30%～80%。扩张型心肌病患者约40%～50%曾出现过NSVT的发作。在接近10%的特发性扩张型心肌病患者中，持续性室性心动过速或NSVT的发生是由于束支折返的形成，此类心动过速通常是不稳定的，心电图上可能表现为左束支或者右束支阻滞的形态，称为“束支折返性室速”。

NSVT对于心衰患者的预后是否有预测价值，目前尚缺乏有力的循证数据。GESICA-GEMA研究发现，516例心衰(其中35% ～40%是缺血性心脏病)患者中，NSVT可作为全因死亡的独立预测因子［22］。Miwa等［23］对299例射血分数≤40%的心衰患者(其中184例为缺血性心脏病)采用动态心电图进行评价，发现心率震荡可提高NSVT预测心衰患者发生恶性心律失常的准确性。对于缺血性或非缺血性心脏病且接受ICD植入的患者，可有效预测发生ICD相关心律失常的因素是动态心电图监测捕获到的NSVT发作和未应用β受体阻滞剂，而不包括LVEF。Chen等［24］研究发现ICD程控证实的快速NSVT与ICD术后不恰当放电及全因死亡率增加有关，需强化药物治疗，包括β受体阻滞剂的应用。

然而，CHF-STAT研究在整合了包括LVEF在内的其他因素之后所做出的结果却显示，在674例LVEF小于35%～50%的心衰患者(其中70% ～75%是缺血性心脏病)中，NSVT并不是猝死或总死亡的独立预测因子［25］。PROMISE研究的结论与之相仿，1 080例NYHA分级为Ⅲ/Ⅳ级且LVEF低于35%的患者，在运动后恢复过程中发生频繁室性心律失常是唯一能预测心衰患者预后不佳的因素［26］。目前尚缺乏对仅包括非缺血性心脏病的患者发生NSVT和心脏性死亡率之间关系的长期观察。Marburg心肌病研究选取343例扩张型心肌病患者，结果表明，仅LVEF才是主要心律失常事件的有效预测因子，射血分数每降低10%，发生心律失常的相对危险指数就增加2.3。然而，LVEF小于30%且合并NSVT发作的患者发生心律失常的风险是LVEF大于30%且无NSVT发作的患者的8倍［27］。

GESICA研究发现，应用胺碘酮可以降低此类患者的死亡率［28］，但 CHF-STAT和 SCD-HeFT研究均未支持这一结果［29］。同样，由于其本身在心衰治疗领域的局限性，决奈达隆也不能满足我们的要求。左室功能减退的患者如果发作NSVT，则需要植入ICD，这已经在 MADIT、MUSTT、MADITⅡ和 SCDHeft等多个临床试验中被证实。不过，为降低整体死亡率，心梗发生40天之后才是ICD植入的最佳时机。虽然根据SCD-Heft研究结果，患者如果有心衰的相关症状且LVEF低于35%，建议植入ICD;但是ICD作为非缺血性扩张型心肌病的一级预防的治疗价值目前仍有争议，目前尚无临床试验证明可以降低整体死亡率。

6 肥厚型心肌病患者的NSVT

肥厚型心肌病患者中约20%～30%会发生NSVT，如果患者有心跳骤停的病史，这一比例将升高至近80%［2，30］。但肥厚型心肌病患者发生NSVT时心电图并没有特征性的表现。心电监测有助于发现相对频率较慢的无症状NSVT的发作。若程序电刺激可诱发出持续或非持续室速，多形性室速的可能性相对较大，这一检查方法主要针对高危人群，因此并不能反映所有肥厚型心肌病人群中NSVT的发生率。在肥厚型心肌病患者当中，如果心脏增强MRI发现有增强延迟，或在超过3个左心室段上发现有心脏超声的二维应变表现，提示NSVT发作的可能性增加。肥厚型心肌病患者的动态心电图监测如果发现有频发出现、持续时间逐渐延长的非持续性室速，则提示猝死的风险明显增加，这一点尤适用于年轻患者。最近的MRI研究也支持这一结论，178例肥厚型心肌病患者中有31%发生了NSVT，NSVT的阴性和阳性预测价值分别为95%和9%，而敏感性和特异性分别为45%和69%。另一项研究表明，在除外心肌纤维化的前提下，NSVT是室性心律失常和死亡的独立预测因子［31］。β受体阻滞剂可以降低猝死的风险，但如患者存在频繁发作的NSVT合并晕厥病史或早发猝死的家族史，则首先考虑植入ICD。

7 致心律失常性右室心肌病患者的NSVT

致心律失常性右室心肌病患者的心动过速起源于右心室，典型的表现是左束支阻滞图形，伴电轴左偏或右偏。致心律失常性右室心肌病患者右心室结构病变并不明显，也可能发生无症状的NSVT，每年约3.7%的患者因此需要植入 ICD治疗［32］。抗心律失常药的疗效令人失望，对于发生过心搏骤停、晕厥以及导致血流动力学异常的室速患者，应植入ICD。在适当的时机进行导管射频消融治疗可能会减少NSVT的发作次数，但如果没有ICD保驾，也不能给患者提供绝对的保护。

8 其他疾病引起的NSVT

巨细胞心肌炎也是单形性或多形性NSVT的一个可能的病因，此时的室速发作往往是持续性的，而且死亡率较高。近50%法洛四联症患者术后动态心电图监测会发现室性早搏，发生持续性室速的概率为4%～14%。法洛四联症术后患者如能被诱发出单形性或多形性室速，是潜在心脏事件的独立危险因素。淀粉样变性患者发生复杂室性心律失常是很常见的(57%发生室性早搏，18%发生NSVT)，NSVT对疾病的预后也有很重要的预测价值。心脏结节病也可能发生非持续性单形性或者多形性室速，患者多对类固醇治疗敏感，如发生持续性单形性室速，则提示预后不良，需要考虑植入ICD。Chagas心肌病患者如果存在严重的左室收缩功能不全，不管发生持续性室速还是NSVT，死亡率都较高［33］。

9 结语

无论是“健康”的人群还是有明确心脏疾病的患者，都可能出现NSVT。根据不同个体临床特点的不同，NSVT的预测价值也不尽相同，甚至目前很多领域仍属未知。除非有明显的临床症状，对NSVT的治疗主要应针对心脏原发病，而不是心律失常本身。

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