高钾血症患者特殊心电图表现及原因分析

李文瑶 应美萍 李莹 沈琴

高钾血症是一种常见且可能危急的电解质紊乱，严重者可能出现极其危急的心律失常，如窦室传导节律，若合并其他疾病，心电图表现可能更为特殊、复杂。本文报道浙江中医药大学附属杭州市中医院收治的3例高钾血症患者的特殊心电图表现并作原因分析。

1 临床资料

例1患者女性，87岁。因“胸痛伴乏力纳差2 d”于2019年2月26日收治于本院。患者既往有高血压病史30余年，慢性支气管炎病史30余年，糖尿病病史15余年，心房颤动（下称房颤）半年。入院后完善相关检查检验：血钾6.2 mmol/L，肌钙蛋白I 0.39 ng/mL，D-二聚体980μg/L，肌酐257 mmol/L；心电图（图1a）提示快心室率房颤，ST段改变（Ⅱ、Ⅲ、aVF，V3～V6ST段下斜型压低0.1～0.2 mV），T波高尖（基底窄、双支对称）。根据心电图表现考虑高钾血症，但也不排除De-Winter综合征可能。经降血钾、补液等对症治疗1 d后，复查血钾7.6 mmol/L，肌钙蛋白I 1.07 ng/mL，D-二聚体85 820μg/L。心电图（图1b）提示窦性停搏，ST段抬高（V1～V3ST段上斜型抬高0.1～0.5 mV），不规则的室性自主节律，考虑窦室传导节律，T波高尖。对比图1a，患者房颤波消失，考虑高钾影响房颤波的振幅。V1～V3ST段出现上斜型抬高0.2～0.5 mV，同时长V1可见两种形态的宽QRS波群。R1～R3考虑室性自主节律。R5～R8的RR间期规则，QRS形态与患者基础的QRS形态极其相似，且QRS时间增宽伴T波高尖，因此更支持诊断为窦性心律，同时出现窦室传导节律。整个变化（R1～R8）推测是从室性自主节律到窦室传导节律的演变过程。

图1 例1患者的心电图（a：入院时；b：对症处理1 d后）

例2患者女性，83岁。因“被发现意识模糊，四肢乏力1 h”2021年5月26日收治于本院，患者既往有高血压病史20余年，糖尿病病史10余年，慢性肾脏病病史2年，冠心病及支架术后1年。入院后完善相关检查检验：血钾10.12mmol/L，血钠129.8mmol/L，血钙2.25 mmol/L，肌钙蛋白I 3.07 ng/mL，D-二聚体1.17μg/L，肌酐785 mmol/L。患者入院时心电图提示P波消失，QRS波群弥散性宽大畸形，QRS波群起始和终末部分均延长，且较为均匀（图2a），具有典型高钾血症所致QRS波群弥散性宽大畸形的特点，因此考虑窦室传导节律。虽然在箭头所示位置发现了疑似P波，但切换12导联同步心电图（图2b）模式，未在其他导联上发现支持窦性P波的依据，因此更倾向于诊断为干扰波。

图2 例2患者的心电图（a：节律+形态模式，箭头所示为疑似P波；b：12导联同步模式）

例3患者男性，69岁。因“发现血肌酐升高9年，无尿5 d”于2021年5月24日收治于本院。患者既往有糖尿病病史10年余，痛风病史9年余。入院后完善相关检查检验：血钾8.25 mmol/L，血钠134.8 mmol/L，血钙1.25 mmol/L，肌酐1 701 mmol/L，D-二聚体3.44μg/L。心电图（图3）提示窦室传导节律，T波改变（V4～V6T波倒置），前间壁异常q波。患者入院时心电图P波消失，QRS波群宽大畸形，RR间期不规则，SⅠQⅢTⅢ表现，临床诊断考虑高钾血症、窦室传导节律、急性肺栓塞、宽QRS波群心动过速。从患者D-二聚体增高不明显，且无明显呼吸困难、胸痛、咯血等临床症状，氧饱和度始终维持在99%～100%，暂不考虑急性肺栓塞。此外，本研究发现图3的心电图Ⅰ测量心室初始除极0.04 s时的振幅Ⅴi与终末除极结束前0.04 s的振幅Ⅴt的比值即Ⅴi/Ⅴt＜1，未见明显房室分离特征，说明室性心动过速可能性较小。结合患者有尿毒症病史、入院时血钾浓度及心电图表现，考虑窦室传导节律。

图3 例3患者的心电图

2 讨论

高血钾对心房肌抑制传导作用相对明显，当血钾浓度增高时，心房肌兴奋性下降，传导性减慢直至完全消失，而窦性冲动仍通过结间束、房间束传至房室交接区直至心室，形成窦室传导节律[1]。在纠正高钾血症的过程中，随着K+转移，Na+电化学梯度减小，负责动作电位启动的钠通道失活，进而影响所有心肌细胞的兴奋性。同时细胞内K+内流延长了动作电位和不应期时间。在不应期，因为心房肌细胞动作电位的第1期完全依赖于Na+内流，所以心房肌细胞比窦房结更容易受到电解质紊乱的影响，因此高钾血症可以抑制心房波，也可能恢复短暂的窦性心律[2]。

本文3例高钾血症患者均存在不同程度的慢性肾脏病、糖尿病、高血压及房颤等其他基础疾病。患者心电图表现为心房波消失、QRS波群弥散性增宽、ST段抬高、T波高尖或倒置、窦室传导节律等。这些表现产生的原因对临床诊断、治疗及预后有重要意义。例1患者血钾浓度逐渐升高达7.6 mmol/L时，房颤波消失，虽然心电图未见明显窦性P波，但R5～R8的RR间期相等，更支持窦性心律。这一方面可能是高钾对窦房结产生影响，使窦性P波在体表心电图上表现不明显，另一方面可能是血清钾浓度与心电图变化并非完全平行。

当血钾明显升高时，0期除极幅度降低和速率减慢使心肌传导性下降。浦肯野纤维4期自动除极速率降低，自律性下降。心室内阻滞常为非特异性阻滞或类似左束支或右束支传导阻滞，QRS波群增宽相对均匀。观察本研究的3例病例，QRS时间与血钾浓度成正比，血钾浓度越高，QRS波群的持续时间越长。区别于室性逸搏心律和左右束支传导阻滞，高钾血症所致心室内传导阻滞的QRS波群呈典型的弥散性，且较为均匀，使QRS波群起始和终末部分均延长[3]。并且当细胞外血钾浓度＞10 mmol/L时，心电图更容易出现典型的窦室传导节律，如例2患者。

有研究表明，K+造成ST段抬高，是因为在心室舒张期，高浓度K+周围的心肌细胞与正常浓度周围的心肌细胞间静息膜电位的电压梯度最先产生损伤电流，这些电流使心电向量在舒张期出现负偏转，并使ST段在收缩期抬高[4]。当早期静脉注射葡萄糖-胰岛素后因为Na+-K+-ATP酶活性升高，降低部分暴露于高浓度K+溶液中产生的跨膜K+浓度梯度，从而很快使ST段抬高恢复至正常[4]。而在缺血性心脏病中，心电图产生ST段异常变化是由于大部分心肌细胞缺血缺氧，周围细胞外的K+浓度升高，导致其静息膜电位明显高于相邻完整的心肌细胞[5]。此外，因为静息膜电位同样由K+通过内部整流钾离子通道的开放程度决定，所以当缺血缺氧（包括急性心肌梗死和心绞痛）时，Na+-K+-ATP酶活性降低，细胞外K+浓度升高，继而ST段抬高，这种变化在缺血缺氧没有纠正的情况下往往不可逆。因此，本研究认为，若单纯因为高血钾造成的ST段抬高，在经过降血钾对症处理后，ST段会很快恢复正常水平。值得注意的是，例1患者入院时予葡萄糖酸钙、葡萄糖+胰岛素进行降血钾等对症处理1 d后，患者血钾不降反升，同时出现心电图ST段改变。这应引起临床医师和心电图医师重视。当患者心电图变化与临床处理目标不相符时，极大可能意味着患者高钾血症的同时还合并其他重要脏器疾病，易对患者预后产生重大影响。

高血钾出现T波高尖主要是由于细胞外K+浓度上升，心室肌细胞在复极化末期3期内向整合钾电流增大，造成T波电压增高。例1和例2均出现了典型的高血钾T波高尖变化，但例3患者胸导联却出现了广泛的T波倒置和双向。有研究指出，高血钠、高血钙均可减轻高血钾对心电图的影响，而且左心室肥厚同样可引起左胸导联ST段压低、T波低平、双向或者倒置，所以当高血钾合并左心室肥厚时，心电图左胸导联T波的增高程度可在一定程度上减轻[6]。但结合例3患者的病史和超声心动图结果，均无支持左心室肥厚的客观证据，因此推测本例出现的T波倒置极有可能为患者合并其他疾病所造成。在后续治疗中，临床医师也通过冠状动脉造影检查证实，患者左主干及左前降支85%～90%狭窄，临床诊断为非ST段抬高心肌梗死（non-ST segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）。例3就是高钾血症合并NSTEMI出现T波倒置的病例。目前少有高钾血症合并NSTEMI出现T波倒置的相关文献报道。

本研究认为，若临床针对高钾血症进行积极处理后，患者血钾仍然无法控制并且心电图出现演变时，应积极联想是否存在其他相关疾病，并根据心电图表现，更全面、准确地书写心电图报告，从而更好地为临床提供参考。本研究发现高钾血症合并NSTEMI时，出现T波倒置的现象，希望心电图医师及临床医师在今后的工作中引起重视。