二氧化硫中毒引起巨大J波1例

张扬 江晓燕 樊林

患者男性，53岁，因“接触化学蒸汽致全身多处皮肤组织烧伤并伴视物障碍20 h余”于2021年7月1日13∶10收治于浙江大学医学院附属第二医院。患者既往体健。约20 h前患者接触化学蒸汽（100℃左右，含二氧化硫、稀硫酸、硒，其他金属成分不详，浓度不详），导致面部及全身多处皮肤组织烧伤并伴有视物障碍，无意识模糊、呕吐、抽搐、大小便失禁、气促大汗，在当地医院开通静脉通路后转至本院。入院体检：体温35.2℃，呼吸30次/min，血压110/80 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。患者面、颈部及四肢可见多处黄色瘢痕。听诊双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音；心律齐，心脏瓣膜区听诊未闻及病理性杂音。入院急诊查心肌酶谱：肌钙蛋白T 0.439 ng/mL、肌酸激酶1 020 U/L、肌酸激酶同工酶52 U/L；肝肾功能：天冬氨酸转氨酶207 U/L、乳酸脱氢酶557 U/L；血常规+C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）：白细胞计数13.1×109/L、CRP 16.9 mg/L。急查血气分析：pH值6.970，二氧化碳分压21.9 mmHg、氧分压220 mmHg、碳酸氢根13.6 mmol/L、二氧化碳总量5.5 mmol/L、碱剩余-28.4 mmol/L、碳氧血红蛋白比0.1、乳酸20 mmol/L。入院查心电图（图1）示：患者心率81次/min，PP间期规整，Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5、V6P波直立，aVR P波倒置，PR间期154 ms，QRS时间正常，ST段、T波未见明显异常，QT间期正常。心电图诊断：窦性心律，正常范围心电图。超声心动图示心脏各房室腔大小正常，左心室形态（乳头肌水平短轴观）“O”型心，室壁运动节段性减弱（室间隔基底段及中间段活动减弱），左心室射血分数约40%。

图1 患者入院时的急诊心电图

入院后立即予体外膜肺氧合及有创通气等抢救措施，予盐酸肾上腺素注射液（1 mg/2 mL，上海禾丰制药有限公司，国药准字：H31021062）、重酒石酸去甲肾上限素注射液[2 ml/1 mL，远大医药（中国）有限公司，国药准字：H42021301]等行升压、强心治疗，同时予血浆置换以清除毒性物质和减轻中毒反应，维持水、电解质平衡，纠正酸中毒，补充人血白蛋白等支持治疗。患者于当日20∶42复查心电图（图2）示：P波消失，RR间期绝对不规则，广泛导联均可见巨大J波，J波振幅最高达0.6 mV。心电图诊断：快心室率心房颤动，广泛导联巨大J波，肢体导联QRS波群低电压。予盐酸利多卡因注射液（0.1 mg/5 mL，河北天成药业股份有限公司，国药准字：H13022314）、胺碘酮注射液[规格：150 mg/3 mL，赛诺菲（杭州）制药有限公司，国药准字：J20070056]等抗心律失常药物治疗，维持水、电解质平衡治疗，期间患者情况未见明显改善，复查心肌酶谱：肌酸激酶1 400 U/L，肌酸激酶同工酶68 U/L，肌钙蛋白T 1.62 ng/ml，提示患者病情持续恶化。

图2 患者入院当日20∶42的心电图

入院第2天中午患者再次复查心电图（图3）示：未见明显P波，QRS波群呈室上性，广泛导联可见巨大J波，J波较之前增大，振幅最高达1.3 mV。心电图诊断：提示加速性房室交接区自主心律，广泛导联巨大J波，全导联QRS波群低电压。

图3 患者入院第2天12∶19的心电图

入院第2天患者反复出现心脏骤停，予心肺复苏抢救，同时予利多卡因、胺碘酮等抗心律失常药物，但病情仍无明显改善，肝肾功能损伤加剧，凝血功能障碍。7∶50患者血压不能测出，触诊大动脉无搏动，心音无，监测血钾最高达9.6 mmol/L，血乳酸最高达31 mmol/L，于18∶05复查心电图（图4）示：P波消失，RR间期绝对不规则，心室率平均90次/min，可见广泛导联J波。心电图诊断：心房颤动，广泛导联巨大J波，全导联QRS波群低电压。

图4 患者入院第2天18∶05的心电图

入院第2日傍晚患者再次出现心脏骤停，予心肺复苏，盐酸肾上腺素注射液（1 mg/2 mL，上海禾丰制药有限公司，国药准字：H31021062）1 mg/3 min静脉推注，经再次抢救后仍无明显改善，急诊行床边超声心动图可见心脏极度微弱运动，LVEF无法评估，心电监测示低幅宽大畸形波，家属放弃治疗出院。

讨论从QRS波群终末过渡至ST段的连接点，称为J点。J点是代表心脏节律除极的结束和复极的开始，可存在于正常心电图上[1]。当心电图上J点抬高≥0.1 mV，持续时间≥20 ms并呈圆顶状或驼峰状时则称为J波，又称Osborn波。J波可见于部分正常人和早复极综合征者，但巨大J波往往与低温、酸中毒、高钙血症、镇静剂过量、神经源性和心肌缺血等因素相关[2]。J波的产生是由于瞬间外向电流介导的跨壁动作电位分布不均匀，在心外膜心室肌细胞动作电位的1相末和2相初存在电位差，表现在心电图上有J波或J点抬高[3]。

本例患者误吸入含二氧化硫的有害物质，既往研究表明，二氧化硫可在呼吸道黏膜表面与水分子结合形成亚硫酸，部分亚硫酸可被再次氧化形成硫酸，呼吸道黏膜和肺组织接触到硫酸后会产生强烈刺激，发生损伤；支气管神经末梢可因二氧化硫刺激导致反射性喉头、支气管痉挛而出现呼吸道受阻[4]。此外二氧化硫也会直接促进呼吸道平滑肌收缩或细胞分泌，呼吸道及肺泡受损致使气体交换障碍，血氧分压降低造成缺氧[5]。由于缺氧，细胞水平氧输送和氧利用发生障碍，使还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸不能转化为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸，导致大量丙酮酸转化为乳酸而出现乳酸酸中毒[6]，表现为患者血气分析乳酸持续升高。与此同时，二氧化硫可通过下调PGC-1α、NRF1和TFAM 3种细胞核转录因子干扰线粒体DNA复制，表现为线粒体DNA编码基因在转录水平表达显著性下降，最终导致心脏细胞中的线粒体氧化磷酸化功能异常，线粒体能量产生不足，引发和加剧心肌缺血[7]。

综上所述，该患者考虑为二氧化硫中毒导致的酸中毒与心肌缺血共同干扰心肌细胞的代谢功能。这种病理过程通过下调心肌细胞膜Na+-K+泵和肌浆网Ca2+泵的功能，上调心外膜细胞瞬时外向钾电流形成透壁电压差，从而引发巨大J波形成[7]。