多形性室性心动过速酷似心房颤动伴束支传导阻滞合并室性期前收缩1 例

甘云凤 魏潇

患者男性，54 岁，以“晕厥2 次”于2021 年4 月2 日21∶52 就诊于重庆市壁山区人民医院急诊科，就诊前1 h 内患者无明显诱因下出现2 次晕厥，晕厥发生时有摔倒，伴恶心、呕吐、大汗淋漓，家属呼120 急送至医院，急诊体检：体温36.1 ℃，脉搏193次/min，呼吸21 次/min，血压57/32 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。烦躁不安，下唇皮肤擦挫伤，全身湿冷，心率193 次/min，律齐，心音低钝。急查血常规：白细胞计数7.78×109/L，超敏C 反应蛋白＜0.50 mg/L；急诊生化：血钾3.07 mmol/L，钙2.19 mmol/L，镁0.84 mmol/L，血糖25.8 mmol/L，pH 值7.42；尿酮体阴性；心肌酶学检查：肌红蛋白、肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白I 均为阴性，N 末端脑钠肽前体＜100 pg/mL。急诊心电图（图1）示宽QRS 波群心动过速，频率约200 次/min，未见明显相关P 波，Ⅰ、Ⅱ、ⅢQRS 波群均以S 波为主，提示无人区心电轴，V1呈类右束支传导阻滞，V6呈rS 型，r/S＜1，诊断考虑为单形性室性心动过速。立即予以同步电复律，利多卡因静脉注射抗心律失常，多巴胺及去甲肾上腺素纠正休克，并给予补钾等治疗，之后心电监测显示患者反复发作室性心动过速，其后给予利多卡因持续静脉滴注。当日23∶02 复查心电图（图2），仍显示宽QRS 波群心动过速，平均心室率较前下降至170 次/min 左右，节律不齐，未见明显有顺传关系的P 波，QRS 波群呈多种形态，RR 间期不等，胸导联多数呈类右束支传导阻滞图形，酷似心房颤动（下称房颤）伴完全性右束支传导阻滞合并室性期前收缩。图2 无f 波，aVL 可看到直立的P'波，对应的ⅢP'波倒置，RP'间期固定，考虑P'波为室房逆传；R4～R15中不同的QRS 形态交替出现，考虑室性期前收缩伴室内差异性传导，R4～R14间期短长交替出现，R16、R19为另一源室性期前收缩，如图上R14R17、R17R20间期约为1.02 s=（0.34 s×3），R4R6间期=R4R5+R5R6=0.32 s+0.36 s=0.68 s=（0.34 s×2），提示室性心动过速发生了二度Ⅰ型异室传出阻滞；而R16为R14与R19的室-室融合波。综上，心电图诊断：多形性室性心动过速（一源伴间歇性二度Ⅰ型异室传出阻滞），间歇性室房逆传。患者遂收入心内科。

图1 患者入院的急诊心电图

图2 患者入院急诊复查心电图（箭头所示为P'波）

入院第2 天患者行动态心电图检测（图3）可见P 波在Ⅱ、Ⅲ、aVF 直立、aVR 倒置，为窦性P 波，频率约88 次/min，可见房室分离，r7为窦性顺传，r3为窦-室融合波，r4、r8、r11为另一源室性期前收缩，r8为室-室融合波，r2r3、r3r5、r9r10、r10r12、r13r14间期约等于2 倍r1r2间期，r6r8间期约等于3 倍r1r2间期,考虑室性心动过速伴二度Ⅱ型异室传出阻滞。由此诊断：窦性心律，频发多形性室性期前收缩伴短阵室性心动过速（一源伴间歇性二度Ⅱ型异室传出阻滞）。动态心电图监测时间段为00∶06 至16∶50，室性期前收缩总数4 253 个，约占总心搏5.6%，最多室性期前收缩发生于00∶06 至01∶00 时段，为2 364 个，有361 阵短阵室性心动过速，室性期前收缩主要集中在00∶06 至03∶00，03∶00 之后室性期前收缩则几乎消失。患者1 个月前超声心动图显示：各房室指标均未见明显异常，各瓣膜形态未见明显异常，左心室收缩功能正常（左心室射血分数：74%，左心室短轴缩短率：43%，心搏量：62 mL）。通过纠正低钾血症，患者室性心律失常基本消失，并予辅酶Q10 营养心肌，患者症状好转出院。

图3 患者住院动态心电图监测片段（箭头所示为窦性P 波）

讨论室性心动过速是指频率＞100 次/min，连续3 个或3 个以上的室性期前收缩。根据QRS 形态分为单形和多形：单形性室性心动过速患者每搏QRS 形态相对固定一致；多形性室性心动过速的QRS 波群可清楚识别但形态不一，会发生变化。非持续性室性心动过速（30 s 内自行终止）有时可无症状，持续性室性心动过速发作时常伴有血流动力学障碍或低血压、晕厥等，若发展为心室颤动或无脉性室性心动过速，则有可能导致心脏骤停或猝死[1-2]。体表心电图的一些特征性表现可以与室性心动过速鉴别：（1）房室分离，房室分离诊断室性心动过速的特异度达100%，但灵敏度差；（2）无人区心电轴，指Ⅰ、aVF QRS 波群的主波均为负向，无人区心电轴诊断室性心动过速的特异度几乎为100%，但该标准对右心室室性心动过速无效；（3）胸导联（V1～V6）QRS 波群主波同向性[1]。也可参照aVR 单导联、Brugada 法等进行分析。aVR 单导联法第一步，aVR初始为R 波呈R 或RS 型支持室性心动过速；第二步，若起始为r 或q 波宽度＞40 ms 则支持室性心动过速；第三步，QRS 负向波起始顿挫可诊断室性心动过速；第四步，QRS 起始部后移40 ms 处电压绝对值Vi/QRS 终点前移40 ms 处电压绝对值Vt≤1（即Vi/Vt≤1）支持室性心动过速[1]。Brugada 四步法诊断室性心动过速的灵敏度为98.7%，特异度为96.5%。第1 步：所有胸导联QRS 形态均无RS 形。第2 步：胸导联有RS 形，其中任何一个导联的RS 间期（R波起点到S 波谷点）＞100 ms。第3 步：存在房室分离。第4 步：V1和V6QRS 形态符合室性心动过速的形态学标准，即QRS 波群呈右束支传导阻滞型时V1呈R、qR 或RS，V6R/S＜1 或呈QS；呈左束支传导阻滞型时V1或V2R 波时间＞30 ms 或RS 间期＞60 ms，S 波有切迹，V6呈QR[3]。本例心室率减慢时可看到窦-室融合波及房室分离，呈类右束支传导阻滞形态时R/S＜1，结合心电图显示无人区心电轴、aVR初始为R 波，支持诊断为室性心动过速。本例患者鉴别诊断需与房颤相鉴别。房颤主要表现为心房率约300～600 次/min，P 波消失代之以f 波，RR 间期不齐，可合并束支传导阻滞或室内差异性传导。本例患者室性心律失常的病因考虑低钾血症可能性大，有资料显示低钾血症不仅通过直接抑制K+通道降低复极储备，而且间接抑制 Na+-K+ATP 酶活性，导致细胞内Na+增多，进而增强Na+-Ca2+交换，引起细胞内Ca2+蓄积，细胞内Ca2+超载并激活钙调蛋白激酶信号，通过诱导晚期Na+和 Ca2+电流进一步降低复极储备。这种正反馈促进了早期后除极化介导的心律失常，包括多形性室性心动过速和心室颤动[4]。治疗上，若出现血流动力学障碍，需及时电复律，去除诱因，辅以抗心律失常药物的应用。