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应激性高血糖与急性心肌梗死J波的相关性分析

时间:2024-08-31

刘文民 陈国藩 菅 颖 刘善新

应激性高血糖与急性心肌梗死J波的相关性分析

刘文民 陈国藩 菅 颖 刘善新

急性心肌梗死(AMI)早期由于去甲肾上腺素、肾上腺素、β内啡肽等分泌增多可以促使血糖升高,这种血糖增高的现象称为应激性高血糖。合并应激性高血糖的AMI患者无论既往是否有糖尿病史,其恶性室性心律失常的发生率均明显升高。另一方面,AMI患者J波的出现与患者室性心律失常的严重程度、预后有着紧密的联系,越来越受到心血管医师的重视。本文旨在探讨AMI患者应激性高血糖与J波发生的相关性,现报道如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料选择2007年5月至2012年5月杭州师范大学附属医院心内科收治的无糖尿病病史的AMI患者252例,其中男性165例,女性87例,年龄51~87(68.0±13.2)岁。入选标准:符合AMI诊断标准[3-4];年龄>18岁;既往无糖尿病史,入院糖化血红蛋白值正常。排除标准:既往有明确糖尿病史;已经诊断甲状腺功能亢进且正在接受治疗的患者;诊断为库欣综合征等影响糖代谢的患者;严重的肝肾功能衰竭患者。

1.2 方法所有患者入院后详细询问病史,伴发疾病及用药情况,并查血尿常规、肝肾功能、电解质、血脂、血糖、心肌酶等,行超声心动描记术、腹部B超、X线胸片检查。所有AMI患者均按照美国心脏病学学院/美国心脏病协会(ACC/AHA)治疗指南根据就诊时间及危险分层进行经皮冠状动脉腔内血管成形术(PTCA)或溶栓、抗凝治疗,以及常规抗血小板治疗。所有患者均在入院后予心电监测至少48h,入院后至少每周行2~3次心电图检查,并行至少1次24h动态心电图检测。所有患者每日清晨检测空腹血糖。J波判断标准:入院后体表心电图导联中至少1次出现J点抬高,振幅≥0.1mV,时间≥0.02s,向上的偏离基线的波。并记录室性心律失常,包括:频发室性期前收缩、室性期前收缩二联律、室性期前收缩连发、多源室性期前收缩、室性心动过速、心室颤动。应激性高血糖的诊断标准:入院后至少2次空腹血糖≥7.0mmol/L。根据有无J波的出现分为J波组和无J波组,根据有无应激性高血糖分为应激性高血糖组和血糖正常组,分析应激性高血糖与J波发生的相关性。

1.3 统计学处理采用SPSS18.0统计软件。计量资料以表示,组间比较采用t检验;计数资料比较采用χ2检验;采用多因素logistic回归分析AMI伴发J波的危险因素,计算风险比(OR值)和95%的可信区间(CI)。

2 结果

2.1 J波组与无J波组一般资料比较出现J波103例(J波组),未出现J波149例(无J波组),AMI后J波的发生率为40.87%。两组一般资料比较见表1。固醇;TG.甘油三酯;ALT.丙氨酸氨基转移酶;LVEF.左心室射血分数;药物.入院前患者服药情况;ACEI/ARB.血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体阻滞剂

表1 两组患者一般资料比较

由表1可见,J波组的性别、年龄、BMI、血脂、肌酐、高血压病、冠心病、药物使用情况及吸烟、饮酒史与无J波组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05),而J波组应激性高血糖的发生率高于无J波组(P<0.01)。J波心电图见图1。

图1 AMI患者典型J波心电图。A~D箭头示J波。

2.2 应激性高血糖组与血糖正常组心肌梗死特征的比较见表2。

由表2可见,应激性高血糖组性别、年龄、AMI类型、梗死部位、合并症的发生率、治疗情况与血糖正常组比较差异均无统计学意义(均P>0.05);而J波发生率、室性心律失常发生率均高于对照组(均P<0.01)。

2.3 AMI患者发生J波的危险因素logistic回归分析变量均以0、1表示(是:1,否:0),多因素二元logistic回归分析提示应激性高血糖为AMI患者发生J波的危险因素,详见表3。

3 讨论

QRS波群终末与ST段的连接点称为J点,标志着心室除极结束,复极开始。J波的定义为J点升高,与抬高的ST段融为一体,在QRS-ST连接处出现的形态呈圆顶状、驼峰状波。随着心电图技术的普及和逐步的深入,广大医务人员对于J波的认识得到了发展。

发生AMI时,一方面,由于心肌细胞急性缺血、缺氧、代谢障碍,Ca2+、Na+等内向电流减少而外向电流钾电流增加。心外膜和心内膜对于缺血环境敏感性不同,导致心室内外膜动作电位之间产生了跨壁电位差,动作电位切迹加深,心电图上表现出J点抬高或产生J波。另一方面,非糖尿病患者在严重疾病等应激状态下可以出现血糖异常升高的现象,也就是应激性高血糖。AMI患者25%~50%可出现应激性高血糖[1]。应激性高血糖的出现是AMI并发心律失常的一个重要危险因素[2]。可能的机制为升高的血糖加重了胰岛素抵抗,出现高胰岛素血症,心肌细胞糖酵解底物减少,游离脂肪酸产生过多,从而导致心肌细胞代谢障碍,对缺血的心肌细胞毒性作用加强。由于心肌细胞膜的损伤,导致Ca2+超载,氧耗增加,心肌细胞复极不一致,促发心律失常[3]。另外,肝糖原异生增加,而心肌糖原合成减少,心肌能量供应不足,细胞电位和离子转运受到影响,心肌细胞膜的极化状态发生变化,导致心律失常发生;由于紧张、疼痛、焦虑等原因使儿茶酚胺的释放增加,致心率加快,心室颤动的阈值降低,恶性室性心律失常特别是心室颤动的发生率增高[4]。J波的发生与高敏C反应蛋白的升高相关,提示严重室性心律失常患者的不稳定性心绞痛或心肌梗死的存在;J波的发生与心肌酶水平也相关,提示心肌标志物水平的高低与心肌坏死的数量呈正比[5]。

我们的研究发现,AMI后应激性高血糖的出现与患者J波的发生相关,是AMI患者出现J波的独立危险因素,AMI后出现高血糖的患者出现J波风险是无高血糖患者的2倍,发生J波的患者室性心律失常的发生率增加,与目前报道一致[3]。可能的原因为高血糖导致了心室细胞膜电位的不均一性增加,产生心室复极早期跨室壁复极离散度。AMI出现J波时,J波持续时间目前还没有明确,但是有些研究显示J波呈顿挫型且振幅高、持续时间长者提示发生心律失常事件危险增加。与未出现J波的患者相比较,出现J波的患者心肌复极离散度加大,复极时心电活动不稳定性显著增加,从而导致恶性心律失常特别是室性心律失常事件的发生率显著增加[5]。因此,对于AMI出现应激性高血糖的患者,要加强心电监测,注意有无J波的出现,AMI伴J波的出现意味着心电活动不稳定性明显增加,早期识别可预防恶性心律失常等心脏事件的发生。

表2 应激性高血糖组与血糖正常组心肌梗死特征的比较[例(%)]

表3 AMI患者发生J波的危险因素logistic回归分析

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[5]高和友.J波在急性心肌梗死室性心律失常中的检测与危险分型[J].中国现代医生,2011,49(12):27-29.

2013-06-21)

(本文编辑:马雯娜)

310015杭州师范大学附属医院心内科

刘文民,E-mail:chenyan0815@hotmail.com

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