急性心肌梗死急诊PCI后巨大倒置T波动态演变1例

赵圣刚 郑展雄 江力勤

急性心肌梗死急诊PCI后巨大倒置T波动态演变1例

赵圣刚 郑展雄 江力勤

患者因“反复胸闷、胸痛1个月，加重2h”入院。入院心电图（入院当天10：00，图1A）示Ⅱ、Ⅲ、aVF ST段水平型压低0.1mV，右束支传导阻滞，V3～V6ST段下斜型压低0.2mV。复查心电图（入院当天11:50，图1B）示V1～V4ST段弓背抬高0.3～0.5 mV，V2出现Q波，V3、V4R波较前降低。肌钙蛋白I：0.672ng/ml（0～0.100ng/ml），肌酸激酶同工酶（CK-MB）8U/L（2～16U/L）。经家属和本人签字同意后，予以急诊经皮冠状动脉介入（PCI）术，结果提示左主干无明显狭窄，前降支开口95%狭窄，中远段内膜粗糙，旋支内膜粗糙，TIMI分级Ⅱ级，近段40%狭窄；右冠状动脉较细小，中远段30%～40%狭窄。在前降支狭窄处植入Partner3.5mm×21mm药物支架1枚（图2）。术后送至CCU。复查心电图（入院当天15:28，图1 C）示V1呈rS型，V2呈QS型，V3呈QRS型，V4呈qR型，V2～V6T波倒置,V3T波深达0.8mV，两支不对称，开口宽，无切迹，前段与ST段融合，尖端圆钝。Q-T间期达0.48s，V2、V4T波深达0.5、0.6mV，V5、V6T波轻度倒置。于入院第3天转至普通病房，心电图（入院第3天10:15，图1E）示V2呈rS型，V4呈R型，V2～V6T波倒置，V2～V4T波深达1.5、1.7、1.1mV，Q-T间期0.72s，Q-TC间期0.70s，Tp-e间期300ms左右，V5T波倒置深约0.3mV，V6T波低平。随后T波倒置深度逐渐减小。出院时心电图（入院第11天，图1J）示V3、V4明显R波，T波倒置，V2～V4T波深达0.5、1.1、0.8mV，Q-T间期0.56s，Q-TC间期0.52s，Tp-e间期200ms左右，V5、V6T波轻度倒置。患者心电图的动态演变见图1。

图1 患者心电图的动态演变。A.入院当天10：00；B.入院当天11:50；C.入院当天15:28；D.入院第2天；E.入院第3天10:15；F.入院第3天16:30；G.入院第4天；H.入院第5天；I.入院第9天；J.入院第11天。

讨论巨大倒置T波可见于颅内血管意外、重度肺栓塞、急性冠状动脉事件、心尖肥厚型心肌病、嗜铬细胞瘤、心动过速后综合征，以及额面手术、格林巴利综合征、挤压综合征等。

冠状动脉事件患者出现巨大倒置T波机制尚不明确[1]，动物研究提供了可能的解释。其机制可能为：（1）交感神经重构：缺血引起交感神经的损伤、坏死、再生及重构。梗死中心区常发生交感神经的去支配现象,但梗死周围区域常出现活跃的交感神经再生,通过去甲肾上腺素以及神经肽Y等交感神经递质等调节离子通道的开放和关闭[如L型钙通道、一过性外向电流（Ito）通道、缓慢开放延迟整流钾电流（Iks）通道]。过度支配和支配缺失同时存在，存在分布梯度，交感神经兴奋时可造成不同部位的心室起搏和传导的异质性，导致空间复极离散和跨壁复极离散增加，从而出现不均一电重构[2-5]。（2）复极离散增加在导联对应位置的心肌兴奋时间长于周围区域会导致倒置T波，Den等[6]认为在轻度缺血部位较重度缺血部位复极延迟，所以在近邻严重缺血部位的轻度缺血区域相对应的导联出现深大倒置T波。（3）交感电风暴：应激导致交感神经异常兴奋，儿茶酚胺释放增加，可导致心肌细胞的直接损伤，并可引起外膜的冠状动脉痉挛，引发心外膜缺血，造成心外膜复极延迟，导致巨大倒置T波。

在急性心肌梗死患者中“罪犯血管”再通后出现巨大倒置T波是梗死相关血管再通的标志，随着T波倒置的幅度增加，存活心肌与之呈正相关，心功能恢复优于无巨大倒置T波患者。Hirtotaka等[7]认为急性心肌梗死后100h内出现巨大倒置T波，幅度深达1.4mV以上，消失的R波再出现的概率较大，心功能恢复较好。同时认为T波倒置深度与PCI后无复流呈负相关，T波倒置幅度越大，存活心肌越多，挽救顿抑心肌越多[8]，发生无复流的概率越小。该患者后期V3、V4R波幅度后期恢复，符合上述观点。

目前综合相关观点，巨大倒置T波可作为复极离散增加（空间复极离散和局部复极离散）在体表心电图上的体现，早期再灌注成功的标志[9]，以及预测后期心功能恢复的参考依据。如此大的复极离散是否会导致心律失常发生风险增加，以及能否加用药物（抗心律失常药物或者稳定心肌细胞膜药物）预防，目前临床试验尚无相关数据支持。

图2 患者冠状动脉造影图。A、B.左主干无明显狭窄，前降支开口95%狭窄，中远段内膜粗糙，旋支内膜粗糙，近段40%狭窄（TIMI分级Ⅱ级）；C.前降支狭窄处植入药物支架后前降支无狭窄，血流灌注良好（TIMI分级Ⅲ级）。箭头示“罪犯血管”。

[1]Rudolph O,Martin A.A,Charles R.Hamm Factors Predicting Coronary Artery Disease in Patients With Giant Negative T Waves[J]. The American Journal of Cardiology,2000,85：873-875.

[2]Cao J M,Michael C.F,Jay B H.Relationship Between Regional Cardiac Hyperinnervationand Ventricular Arrhythmia[J].Circulation, 2000,101：1960-1969.

[3]Cao J M,Chen L S,KenKnight B H,et al.Nerve sprouting and sudden cardiac death[J].Circ Res,2000,86（7）：816-821.

[4]Zhou S,Chen L S,Miyauchi Y,et al.Mechanisms of cardiac nerve sprouting after myocardial infarction in dogs[J].Circ Res,2004,95：76-83.

[5]赵圣刚，江力勤.晚钠电流与心律失常[J].中华心律失常学杂志，2012,16（5）：392-395.

[6]Den T,Watanabe T,Kato W.Studies on the genesis of ischemic coronary T-wave[J].Shinzo，1974,6：307-319.

[7]Hirotaka A,Makoto H,Haruo H,et al.Transient giant negative T wavein acute anterior myocardial infarction predicts R wave recovery and preservation of left ventricular function[J].Heart,1996,75：229-234.

[8]Nakajima T,Kagoshima T,Fujimoto S,et al.The deeper the negativity of T waves recorded,the greater is the effectiveness of reperfusion of the myocardium[J].Cardiology,1996,87：91-97.

[9]Oliva P B,Hammill S C,Edwards W D，et al.Electrocardiographic diagnosis of postinfarction regional pericarditis.Ancillary observations regarding the effect of reperfusion on the rapidity and amplitude of T wave inversion after acute myocardial infarction[J].Circulation, 1993,88：896-904.

2013-05-08）

（本文编辑：马雯娜）

314000浙江省嘉兴市第二医院心电科

江力勤，E-mail：jiangliqin@medmail.com.cn