时间:2024-08-31
杨琰 王志红 余跃 石振旺 陈军
食管测压在食管动力障碍性疾病中的应用研究
杨琰 王志红 余跃 石振旺 陈军
食管测压检查是临床评估食管动力的简便及有效的手段,可为各种食管动力性疾病提供有价值的诊疗依据及指导意见。食管测压原理是利用测压导管,采集患者吞咽后的波形,得到蠕动波的数据,将传统的线性图转为立体图,生动、形象地同时反映出测压时间、导管上压力感受装置位置及相应各处的压力,从而更加直观明了的显示测压信息。食管测压的具体方法:将测压导管插入胃内后,缓慢牵拉测压导管。观察电脑屏幕上压力图形变化,当近端通道进入食管下括约肌(LES)区后,即可见此通道压力上升。继续外拉导管,至此通道离开LES区时,即见压力降至基线以下,以此可计算LES功能区长度(2~4cm)。测压导管远端通道离开LES区后,再外拉导管3cm,此时4个通道分别位于LES上3cm、8cm、13cm、18cm。嘱患者作吞咽动作,记录食管体部蠕动幅度、传播速度与方向。测压通道进入上食管括约肌(UES)可测得另外一般高压区,此即为UES压力。
目前比较先进和精确的是高分辨率食管测压(highresolution manometry,HRM),其原理是利用测压导管,采集患者吞咽后的波形,得到从咽喉部至胃部的蠕动波数据,显示食管测压得出的信息,同时还能准确地描述咽喉、食管、胃的动态运动过程,此外还可显示胃内压力及判断食管蠕动及传导功能等,再将上述数据进行转换,得到形象的三维空间图像,并结合患者症状和体征,进行全面分析[1]。高分辨率食管测压现被认为是食管动力障碍疾病诊断的金标准[2]。
贲门失弛缓症是一种原发性食管神经肌肉病变,以下食管括约肌(lower esophageal sphincter,LES)松弛障碍、食管体部缺乏蠕动性收缩为特点的动力障碍性疾病。临床表现为吞咽困难、胸痛、返流和体重下降等[3-4]。
贲门失弛缓症的临床表现缺乏特异性,主要依靠食管动力学检查、食管钡餐造影及内镜检查而确诊[5]。有时食管钡餐造影(钡剂排空延迟、食管扩张,食管远端呈鸟嘴样为特征)、内镜检查仅能见到部分的阳性表现,而无法通过功能上进行判定,故易存在误诊或漏诊。食管动力学检查能弥补上述两种检查方法的不足。贲门失弛缓症的食管测压主要表现是:体部中下段缺乏推动性蠕动波;食管下括约肌松弛率(Lower esophageal sphincter relaxation rate,LESRR)明显减低;食管下括约肌静息压平均值( Lower esophageal sphincter pressure,LESP) 升高或正常。
目前认为约1/2[6]贲门失弛缓症患者的LES静息压是升高的。正常吞咽开始时,LES松弛,LES静息压降低,使得食物进入胃中,而贲门失弛缓弛缓症患者LES松弛差,食物无法顺利通过,导致大量食物堆积,故食物难以靠其重力作用得以进入胃中,大量食物潴留也使得食管扩张。
杨建等[7]研究发现食管体部中、下段有同步非推进性蠕动,收缩幅度降低,收缩时限延长。国外文献[8]也有类似的报道:连续监测食管体部压力,所有的贲门失弛缓症均可出现蠕动性收缩,只是大多数是无效的低幅度收缩。研究认为食管测压不仅可反映食管的运动功能,且可早期诊断及判断病情程度,是确诊本病的最可靠的方法[9]。
GERD是常见的动力障碍性疾病之一,指胃、十二指肠内容物反流入食管引起烧心、反酸等症状,其诊断主要依靠症状、体征、影像学检查、食管测压、pH监测、内镜检查等。
目前有研究表明,GRED的重要发病机制之一是LES的功能障碍,主要表现为食管下端及体部的功能障碍,常见的为食管下括约肌一过性松弛(transient lower esophageal relaxation,TLESR)障碍和(或)压力降低,及无效的食管运动[10-11]。
LES作为最主要的功能性抗反流屏障,能有效地防止胃内容物反流入食管,LES压力过低则会导致胃或十二指肠内容物反流入食管,胃液及十二指肠液可损害食管黏膜引起一系列症状[12]。
有研究认为,食管黏膜损伤的严重程度与食管蠕动功能异常的发生率呈正相关,重度反流性食管炎食管体部运动异常的发生率明显高于非反流性食管炎的患者[13]。 还有研究表明食管下括约肌长度(Lower esophageal sphincter length,LESL)缩短会明显削弱LES抗反流屏障的有效性,明显增加胃内容物反流入食管的机会,尤其在饭后、用力排便、咳嗽或持重物等腹压增加时。HRM的应用,可观察到食管括约肌的收缩及舒张,各部位动态变化和蠕动波持续的时间,显示食管收缩力、廓清能力与抗反流之间的关系,监测是否存在胃食管反流[14]。
食管裂孔疝是由各种原因引起的食管裂孔松弛、扩大,食管韧带薄弱,导致部分胃组织、大网膜或其他腹腔脏器经膈食管裂孔进入胸腔。主要表现为胸骨后疼痛、闷堵感、反酸、嗳气等。高分辨率食管测压有高度的敏感性和特异性[15],能提供动力上更细致、更可靠的参数。HRM可诊断直径<2cm的食管裂孔疝,可排除剧烈恶心呕吐引起胃黏膜突入至食管的假性食管裂孔疝,国内季锋等[16]进行回顾性研究发现,关于HRM在食管裂孔疝的诊断符合率中可高达66.7%。
部分食管裂孔疝的患者有胃食管反流的相关症状。有研究表明胃食管连接处的抗反流机制损坏,食管接受酸暴露增加,清除酸的时间延长,是反流症状产生的主要原因[17-19]。
HRM已证明,食管裂孔疝患者LES压力降低、一过性LES松弛是此类患者产生反流的主要机制[20]。有研究发现重度侵袭性反流性食管炎和Barret食管患者的抗反流屏障明显弱于轻度侵袭性反流病和非侵袭性反流病,其原因在于前者的LES压力降低[21]。还有研究表明食管裂孔疝患者除了具有LES压力降低、食管蠕动功能障碍的特点,同时还有UES发生功能异常,引发咽部不适等症状的特点,表明UES异常可能是食管裂孔疝LES低压的继发机制[22]。食管裂孔疝对患者的食管生理功能有显著的影响,食管体部动力异常和食管上下括约肌压力降低,可能导致食管裂孔疝患者发生胃食管反流相关症状,进而导致食管黏膜损伤。
NE是一种以食管剧烈蠕动性收缩和(或)收缩时间延长为特点的食管动力紊乱性疾病。其表现为在食管压力测定时以食管远端的平均蠕动收缩压超过正常范围2个标准差为特征的压力检测异常[23]。
随着HRM的发展,食管远端收缩积分(distal contractile integral,DCI)概念的引入,将收缩幅度、持续时间及对应的食管长度相结合以判断食管蠕动收缩力度,根据 2012年芝加哥食管动力障碍诊断标准:胡桃夹LES为DCI>5000mmHg/(s·cm),高压收缩(>180mmHg),局限于收缩后的LES。有研究发现 DCI与胸痛程度有显著的正相关关系,而与吞咽困难程度无显著相关性[24]。
目前30%的NE患者可能无测压异常,而测压异常又可能无明显症状,且疼痛发作时临床测压难度大,因此常常出现NE患者食管测压结果与症状的不一致,这也成为诊断NE的难点之一。食管测压可以用于食管压力、协同性及动力的定性和定量评估,对研究食管动力障碍性疾病的发病机制、诊断、治疗有一定的指导意义,值得临床广泛应用。同时食管测压在实际应用中的不足之处,仍有待于进一步研究。
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